Locman.kz

Артериит гигантоклеточный (артерии + -itis. синоним: височный артериит, темпоральный артериит, гранулематозный гигантоклеточный мезартериит, болезнь Хортона, синдром Хортона — Магата — Брауна) — системный гранулематозный васкулит с наличием в гранулемах гигантских многоядерных клеток. Поражаются преимущественно наружно- и внутричерепные артерии. Предполагается этиологическая роль вирусной инфекции (вирусы гриппа, гепатита В). Есть данные о семейно-генетической предрасположенности к А. г., ассоциирующейся с определенными типам» системы HLA. Патоморфологический А. г. характеризуется мононуклеарной инфильтрацией сосудистой стенки, разрушением внутреннего эластического слоя, наличием в грануляционной ткани гигантских клеток.

Клиническая картина. Чаще заболевают пожилые люди. Заболевание развивается подостро или остро: появляются упорная головная боль, сочетающаяся с кожной гиперестезией, в височной, теменной или затылочной областях, боли при жевании, лихорадке, артралгии, миалгии, похудание, общая слабость. Примерно у половины больных через 2—4 нед. могут появиться признаки поражения глаз: боли в глазном яблоке, диплопия, скотомы, нарушения остроты зрения вплоть до слепоты. Иногда наблюдаются парезы и параличи III и VI пары черепных нервов. Возможны очаговые неврологические нарушения и психические расстройства в связи с ишемией головного мозга.

При обследовании больного обнаруживаются резкая болезненность, уплотнение пораженных артерий (например, височных, лицевых, теменных), по ходу которых пальпируются небольшие узелки. Пульсация пораженных сосудов снижена или отсутствует, кожа над ними болезненна, иногда гиперемирована. При исследовании глазного дна можно выявить отек диска зрительного нерва, геморрагические и экссудативные изменения. При поражении ретробульбарной части зрительного нерва глазное дно мало изменено. В половине случаев А. г. сочетается с синдромом ревматической полимиалгии — болями и скованностью мышц плечевого и тазового пояса при отсутствии мышечной атрофии и признаков полиартрита. В крови обнаруживаются резкое увеличение СОЭ (до 50—70 мм/ч), диспротеинемия, нормохромная анемия, иногда лейкоцитоз.

У части больных поражаются аорта и ее ветви с картиной синдрома Такаясу (см. Неспецифический аортоартериит). Наблюдается также поражение коронарных артерий, проявляющееся стенокардией. мезентериальных сосудов с явлениями брюшной жабы и развитием в отдельных случаях гангрены кишечника: почечных артерий, что проявляется микрогематурией, протеинурией, но, как правило, без развития артериальной гипертензии.

Для А. г. характерно хроническое рецидивирующее течение. При своевременно начатом лечении обычно достигается длительная ремиссия. К наиболее тяжелым осложнениям относятся слепота, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, расслаивающая аневризма аорты.

Диагноз А. г. следует предполагать при возникновении характерных клинических проявлений у лиц старше 50 лет (чаще у женщин), наличии синдрома ревматической полимиалгии, видимых и пальпаторно определяемых изменений сосудов головы, нарушениях зрения на 2—4-й неделе заболевания, значительном увеличении СОЭ. Диагноз подтверждается биопсией височной артерии, а при поражении аорты и ее ветвей — аортографией, ангиографией (проводятся только в условиях стационара).

Лечение. При подозрении на А. г. больных госпитализируют. Основным средством лечения являются глюкокортикоиды. В неосложненных случаях начальная суточная доза преднизолона составляет 30—40 мг, а при поражении артерий мозга, глаз или крупных артерий — 40—60 мг. По достижении клинико-лабораторной ремиссии (через 1—1,5 мес. после начала терапии) дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей, составляющей в первый год лечения 10—15 мг, на втором году — 5—10 мг в сутки. Общая продолжительность непрерывного приема преднизолона должна быть не менее 2 лет. После отмены глюкокортикоидов больные подлежат диспансерному наблюдению. Появление признаков рецидива А. г. (лихорадка, увеличение СОЭ и др.) требует возобновления преднизолонотерапии. Активное санитарно-курортное лечение и физиопроцедуры противопоказаны.

Прогноз для жизни при своевременном и правильном лечении в большинстве случаев благоприятный. Он значительно ухудшается при осложнениях.

Библиогр.: Семенкова Е.Н. Системные васкулиты, с. 110, 209, М., 1988. Ярыгин Н.Е., Насонова В.А. и Потехина Р.Н. Системные аллергические васкулиты. с. 242, М., 1980.