Locman.kz

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. В зависимости от остроты заболевания психические расстройства определяются или преимущественно тяжелым делирием (см. Делириозный синдром) и различными по глубине состояниями оглушения, или разнообразными картинами органического психосиндрома (см. Психоорганический синдром).

Непременный фон для развития всех форм А. э. — хронический алкоголизм (см. Алкоголизм хронический), продолжительность злоупотребления алкоголем при А. э. колеблется от 6—7 до 20 лет и более. У женщин А. э. могут развиться раньше. А. э. возникают обычно в конце второй и в третьей стадии хронического алкоголизма с затяжным, продолжающимся неделями и месяцами употреблением алкоголя. Часто А. э. предшествует годами длящееся ежедневное пьянство.

Патогенез. Ведущим в патогенезе А. э. является нарушение обменных процессов, и прежде всего витаминного баланса (см. Витаминная недостаточность). Особенно важное значение имеет В1-гиповитаминоз. Прием алкоголя увеличивает потребность организма в витамине В1 (тиамине), выполняющем в организме роль коэнзима при различных видах декарбоксилирования. Преимущественно углеводная пища, поражение печени и нарушение процессов всасывания тиамина в кишечнике усугубляют В1-гиповитаминоз. Недостаточность витамина В1 приводит к резкому нарушению углеводного обмена, особенно в головном мозге, для которого углеводы являются важнейшим энергетическим ресурсом.

При А. э. наблюдается также недостаточность пиридоксина (витамина В6), что усугубляет нарушения функции ц.н.с. и желудочно-кишечного тракта у больных. Дефицит витаминов В1 и Р приводит к увеличению проницаемости капилляров и гемодинамическим нарушениям в головном мозге, развитию при острых А. э. отека, реже набухания головного мозга, иногда со смещением его различных отделов. А. э. не могут быть отнесены к заболеваниям, зависящим от прямого действия алкоголя, хотя этиологическое значение его несомненно, они развиваются на фоне вызываемых алкоголем нарушений обмена веществ. Как при острых, так и при хронических А. э., основным морфологическим изменением является поражение сосудистой системы ствола головного мозга.

Клиническая картина. Выделяют острые и хронические А. э. К острым относится энцефалопатия Гайе — Вернике, чаще всего встречающаяся в клинической практике, и сверхострая (молниеносная) форма, к хроническим — корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич. Могут быть и другие формы А. э., обусловленные употреблением разных сортов вин: в СССР они являются казуистическими.

Для всех форм А. э. характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Он короче при острых А. э.. наиболее коротким (2—3 нед.) бывает при сверхострой форме. Основным психическим расстройством в продромальном периоде является астения, обычно с преобладанием адинамии. Снижение аппетита может доходить до анорексии. К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение.

Постоянны нарушения ночного сна — трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сон — бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара, сопровождающиеся потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги.

Энцефалопатия Гайе — Вернике чаще развивается у мужчин в возрасте 35—45 лет. Заболевание начинается с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому. Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивания, хореиформные, атетоидные и другие движения. Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер- и гипотонии, в дальнейшем развивается атаксия. Выявляются нистагм, птоз, двоение, страбизм, неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия. из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Температура тела повышена. Кожа сухая шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некоторых больных — сальная. Легко образуются пролежни. Постоянны тахикардия и аритмия. АД при утяжелении состояния снижается. легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечаются жидкие испражнения.

В продромальном периоде сверхострой формы А, э. преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. С самого начала отмечается профессиональный или мусситирующий делирий. Температура повышается до 40—41°. Через один или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы.

В исходе острых А. э. возможно развитие органического психосиндрома. Летальный исход при энцефалопатии Гайе — Вернике нередко связан с присоединением интеркуррентных заболеваний (чаще пневмонии), при сверхострой форме смерть наступает чаще всего на 3—6-й день болезни.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) часто встречается у женщин. Клиническая картина характеризуется триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями (см. Корсаковский синдром). Амнестические расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти на текущие события — фиксационная амнезия. страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию, — ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до многих лет. Содержанием конфабуляций (ложных воспоминаний), возникающих в связи с заданными больному вопросами, являются факты обыденной жизни. Неврологические расстройства проявляются обычно в форме полиневритов конечностей, сопровождаемых той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности, изменениями сухожильных рефлексов. Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует. Неврологические расстройства проходят быстрее, чем психические. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, возможны значительные улучшения,

Алкогольный псевдопаралич развивается преимущественно у мужчин в возрасте после 40—50 лет. Психические и неврологические расстройства напоминают прогрессивный паралич. Для психических расстройств характерны резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория, сопровождаемая часто идеями или бредом величия. Расстройства памяти в той или иной степени постоянны. Из неврологических симптомов отмечаются тремор пальцев, языка, мимической мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к встречающимся при Аргайлла Робертсона синдроме (отличие заключается в слабости конвергенции), а также дизартрия, изменения сухожильных рефлексов, эпилептиформные припадки.

Алкогольный псевдопаралич протекает двояко. При обратимом развитии тяжелых или затяжных алкогольных делириев и острых А. э. он течет регредиентно (с ослаблением симптомов). Когда же он развивается постепенно, на фоне выраженной алкогольной деградации, и в ряде случаев осложняется сопутствующими органическими заболеваниями (перенесенная черепно-мозговая травма, болезнь Пика и др.), он протекает прогредиентно.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и данных клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами. при этом данные анамнеза имеют решающее значение.

Лечение должно быть комплексным. Показано ежедневное применение витаминов внутримышечно в высоких дозах: В1 — от 500 до 1500 мг. В6 — от 800 до 1000 мг. С — до 1000 мг: РР — 300—1000 мг. Инъекции делают 3 раза в день. При обнаружении заметных признаков органического психосиндрома желательно повторить курс лечения витаминами через 1—2 мес. после первого курса, а также назначить ноотропные средства. Одновременно с началом витаминотерапии проводят лечение алкогольного делирия (см. Алкогольные психозы).

Профилактика — проведение комплекса социальных, экономических, правовых, административных и медицинских мер борьбы с алкоголизмом.

См. также Алкогольные психозы.

Библиогр.: Алкоголизм, под ред. Г.В. Морозова и др., М., 1983. Бабаян Э.А. и Гонопольский М.Х. Наркология, с. 165, М., 1987. Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозова, т. 2, с. 143, М., 1988. Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 2, с. 311, М, 1983.