Справочники

  Сделать домашней   Добавить в закладки  RSS   Обратная связь

Разработка сайтов в Казахстане

SPEEDPANEL.NET

Отравления

Доктор

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
 
 
 

Отравления (острые).

Отравления — заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

В окружающей человека среде присутствуют химические вещества, обладающие токсическими свойствами, ядовитые растения и ядовитые животные. Вследствие производства огромного количества химических соединений, широко применяемых для сельскохозяйственных, производственных, бытовых, медицинских и других целей, сложилась так называемая токсическая ситуация. Ежегодно синтезируется несколько тысяч и вводится в практику несколько сотен новых химических средств. Многие из них в результате нарушения условий техники безопасности при производстве, использовании и хранении могут стать причиной острых и хронических отравлений.

По данным центров по лечению отравлений, в РСФСР за 1987—1988 гг. среди госпитализированных наибольшее число случаев составляют больные с острым О. различными лекарственными средствами, в основном психотропного действия (60—30,4%). алкоголем и его суррогатами (40—10,6%). фосфорорганическими инсектицидами (6,3—1,8%). препаратами бытовой химии — кислотами и щелочами, преимущественно уксусной эссенцией (28,8—7,6%).

Значительную долю пострадавших от острых О. составляют дети (см. Отравления острые у детей).

При характеристике О. используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое О.), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного О. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении.

Этиология. Причиной острых О. являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.. ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.). лекарственные средства. средства бытовой химии. биологические, растительные и животные яды. природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях. боевые отравляющие вещества.

При социально-гигиеническом анализе этиологии острых О. важно определение условий их возникновения. Производственные О. связаны с авариями или нарушениями техники безопасности на производстве и обычно имеют массовый характер. Однако в общем количестве О. бытовые составляют более 90%.

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины — О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Криминальные случаи О. возникают вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. При этом с целью убийства обычно применяют токсические вещества (например, соединения таллия), симптоматика поражения которыми появляется после определенного бессимптомного периода. В наиболее частых случаях умышленных О. с целью ограбления используют препараты психотропного действия, быстро вызывающие у пострадавшего беспомощное состояние с расстройством сознания, сходное по внешним признакам с алкогольным опьянением.

К объективным причинам, определяющим рост числа острых О., относят напряженность современных условий жизни, вызывающих у некоторых людей потребность в постоянном приеме успокаивающих средств. Особое место отводят хроническому алкоголизму и токсикоманиям. К числу других причин О. относится самолечение, а также употреблением токсических доз лекарств или химических препаратов для внебольничного прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать О. как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии О. — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. — соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения и распространения яда, что связано с кровоснабжением органов и тканей. Количество яда, поступающее к органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы. Соответственно этому можно выделить органы, в ткани которых обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных — в печень, т.к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:20. Активность токсического процесса определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью их чувствительности к нему — избирательной токсичностью. Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ожогах тканей кислотами или щелочами).

Временной фактор характеризует скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Оценка этого фактора позволяет различить токсикогенную стадию отравления от соматогенной, прогностически охарактеризовать пороговый, критический или смертельный уровень содержания ядов в крови (табл. 1) и оценить эффективность детоксикационных мероприятий.Таблица 1 Пороговая критическая и смертельная некоторых ядов в крови

Токсические веществаПороговый уровень концентрации (мкг/мл)Критический

уровень концентрации (мкг/мл)Смертельный уровень концентрации (мкг/мл)

Дихлорэтанследы0,14—0,86более 1,0

Карбофос0,01—0,170,2—1,5более 1,55

Хлорофос0,02—0,80,9—9,0более 12,0

Метафос0,05—0,290,33—1,1более 1,2

Фенобарбитал21,0—49,050,0—102,0более 102,0

В клинической токсикологии традиционно используется понятие условной смертельной дозы, которая соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного токсического вещества. Более точны и информативны объективные данные о смертельных концентрациях токсических веществ в крови (в мкг/мл, мэкв/л), полученные путем химико-аналитических исследований.

Клинические проявления отравлений в токсикогенной стадии определяются в основном специфическими свойствами ядов, а в соматогенной стадии — характером и степенью повреждения различных функциональных систем в зависимости от интенсивности химической травмы, длительности токсикогенной стадии и избирательной токсичности яда.

Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии О. (экзогенный токсикоз) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный токсикоз). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при О. разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых О. отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетанием токсическом и гипоксических повреждениях с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

Нарушения дыхания могут развиться вследствие расстройства газообмена и транспорта кислорода с развитием различных видов гипоксии. Клинические признаки нарушений внешнего дыхания с явлениями гипоксемической гипоксии составляют примерно 86%, в остальных случаях преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что отмечается в 45% случаев (смешанная форма гипоксии). Нередкой причиной дыхательных нарушений является механическая асфиксия за счет обтурации бронхов секретом или аспирированными массами из полости рта и нарушения дренажной функции бронхов. При некоторых острых О. в основе асфиксии лежит бронхорея — повышенное выделение бронхиального секрета в связи с патологическим возбуждением парасимпатической нервной системы. В патогенезе пневмонии, которая служит одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии О., имеют значение два основных фактора — длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами, и ожоги верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким рН. Кроме того, большое значение придают нарушению перфузионно-вентиляционных процессов в легких вследствие развития регионарных расстройств гемодинамики и токсической коагулопатии («шоковое легкое»).

Циркуляторные нарушения — аритмии сердца, асистолия, коллапс, токсический шок — обусловлены поражением как механизмов регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (например, при отравлениях сердечными гликозидами, кардиотропными ядами). В токсикогенной стадии О. развивается так называемый первичный токсикогенный коллапс, наблюдаемый в 1—5% случаев смертельных О. В его развитии имеют значение острая аноксия мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады и фибрилляции желудочков (кардиотоксические яды). Если в ответ на химическую травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизация кровообращения, то развивается другой клинический синдром — шок экзотоксический. В патогенезе коллапса, наблюдающегося примерно в 1/3 случаев смертельных О. в соматогенной стадии, важную роль играют гипокинетическое состояние гемодинамики и выраженная токсическая дистрофия миокарда.

В патогенезе нарушений функций печени и почек выделяют два основных пути развития: специфический, связанный с их выделительной и обезвреживающей функциями, и неспецифический, зависящий от участия этих органов в поддержании гомеостаза. В первом случае наблюдается прямое, повреждающее паренхиму, воздействие гепатотоксических и нефротоксических ядов. Во втором случае первичным является регионарное нарушение кровообращения (например, при экзотоксическом шоке), ведущее к ишемическому повреждению этих органов. В случаях тяжелых О., осложненных шоком, многие химические препараты (например, барбитураты) как бы приобретают нехарактерные для них гепато- и нефротоксические свойства. Подобная «ситуационная» гепато- и нефротоксичность химических препаратов обнаруживается также у больных, страдающих хроническими заболеваниями этих органов, когда их дезинтоксикационные и компенсаторные возможности резко ограничены. Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз с появлением в крови свободного гемоглобина, что сопровождается нарушениями функции выделительных органов по типу выраженного пигментного гепатоза (см. Гепатозы) и гемоглобинурийного нефроза. Существенное значение могут иметь токсико-аллергические процессы, вызывающие нарушения функций этих органов вследствие индивидуально повышенной чувствительности к терапевтическим дозам лекарственных препаратов. У больных пожилого возраста снижается толерантность к действию токсических веществ органов и систем, особенно тех, которые повреждаются избирательно. Уменьшается также адаптация организма к ядам, что проявляется сокращением интервала между пороговым и смертельным уровнями концентрации яда в крови. Снижение адаптационной способности организма происходит неравномерно. До 50 лет она относительно стабильна, после 50 лет пределы адаптации к ядам снижаются вдвое, а к 80 годам — настолько, что любое острое О. может быть смертельным.

С возрастом происходит понижение уровня и надежности регуляции систем гомеостаза, что проявляется снижением степени компенсаторной мобилизации функций физиологических систем, а также замедлением элиминации ядов из организма. Это сопровождается возрастанием в 2—3 раза периодов полувыведения ядов. Только проведение современных методов искусственной детоксикации организма (гемосорбция, гемодиализ) за счет дополнительного очищения крови позволяет в 4—5 раз сократить периоды полувыведения ядов из организма.

Основные клинические проявления. В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клиническая картина острых О. может развиваться очень быстро, в течение нескольких минут (ингаляционные отравления), или медленно, с постепенным появлением отдельных симптомов и формированием характерного для данного О. симптомокомплекса в течение нескольких часов или дней (пероральные отравления). При многих видах острых О. отмечается скрытый период (от нескольких часов до нескольких суток), продолжающийся от момента О. до заметного появления характерной клинической симптоматики (отравления фосфорорганическими инсектицидами, соединениями таллия и др.). В связи с определенной избирательностью токсического действия многих ядов в клинической картине могут преобладать симптомы преимущественного поражения отдельных систем и органов — нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и др. Поэтому в клинической токсикологии принято выделять ведущие синдромы, что необходимо для обеспечения принципа посиндромной диагностики и лечения отравлений. Следование этому принципу особенно важно для врачей поликлинической службы и станций скорой помощи, где возможности специализированной лабораторной диагностики и лечения отравлений ограничены.

Токсическое поражение нервной системы. Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями О. являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический.

Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах. Синдром астенической спутанности сознания (церебральный анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительно-восстановительных процессов при различных О. Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторный психоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе.

По степени клинической выраженности синдрома оглушения выделяют три стадии: обнубиляции, сомноленции и сопора. Диагностика стадии обнубиляции основывается на наличии в клинической картине симптомов легкой дезориентировки во времени и окружающей обстановке, нарушения внимания, растерянности, затрудненного восприятия внешних раздражителей. Для стадии сомноленции характерны выраженная дезориентировка, хаотическое двигательное возбуждение, легкая отвлекаемость, эмоциональная лабильность, симптом ложного узнавания, фиксационная амнезия, понижением слуха и остроты зрения, дизартрия, атаксия, парестезии. Стадия сопора протекает с глубоким угнетением сознания. отличается от комы сохранностью осознанных, целенаправленных защитных движений рук и реже ног, наличием спонтанных нечленораздельных речевых высказываний. На фоне сопорозного состояния развивается гиперкинетический синдром, который проявляется разнообразными гиперкинетическими симптомами (миоклониями, гиперкинезами, атетозными движениями, клоническими и тоническими судорогами), гипертермией, брадикардией, миозом, нарушениями дыхания, ригидностью затылочных мышц и менингеальными симптомами. Психовегетативный синдром протекает на фоне обнубиляции или первых признаков сомноленции и проявляется сочетанием вегетативной симптоматики, свойственной для О. определенным химическим веществом, с психопатологическими симптомами типа чувства напряженности и тревоги, страха, беспокойства, суетливости. На фоне сомноленции формируются синдромы ониризма или галлюциноза. Первый из них характеризуется симпатикотонией (мидриаз, тахикардия, сухость слизистых оболочек и кожи), дезориентировкой в окружающей обстановке и времени, легким двигательным возбуждением, наличием иллюзий, фрагментарных слуховых и зрительных галлюцинаций, симптома «обирания», психосенсорных расстройств. Синдром галлюциноза при остром О. фосфорорганическими соединениями характеризуется парасимпатикотонией (миоз, брадикардия, влажность слизистых оболочек и кожи), миофибрилляциями разнообразной интенсивности, дезориентированностью, но с сохранностью ориентировки в собственной личности, невыраженным двигательным возбуждением, сопровождаемым страхами, слуховыми галлюцинациями типа окликов, зрительными галлюцинациями желто-оранжевого цвета в виде геометрических фигур и человеческих образов. Синдром астенической спутанности сознания проявляется астеническим симптомокомплексом, на фоне которого в результате выраженного истощения нервных процессов наблюдаются легкая дезориентировка в окружающей обстановке и времени, единичные слуховые галлюцинации, зрительные иллюзии, чаще типа парейдолий, симптом ложного узнавания. При астеническом синдроме выявляются головные боли, эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушения сна и аппетита. Психоорганический синдром имеет разнообразные психопатологические проявления (см. Психоорганический синдром).

У лиц, страдающих различными психическими заболеваниями, при остром О. различными химическими веществами возможно появление и других психопатологических синдромов. Так, у больных, страдающих алкоголизмом, может развиваться делириозный синдром, у больных шизофренией формируются шизофреноподобные синдромы. Появление в структуре интоксикационных психозов депрессивной симптоматики позволяет заранее предполагать наличие у больного маниакально-депрессивного синдрома или суицидального поведения, предшествующих острой интоксикации. У лиц с органической недостаточностью головного мозга на фоне сомноленции в токсикогенной фазе интоксикации иногда развивается сумеречное расстройство сознания по типу подкоркового психомоторного возбуждения. Оно возникает внезапно и проявляется полной дезориентировкой, некоординированными, автоматическими двигательными актами, аффективной напряженностью, спонтанными речевыми высказываниями, упорным сопротивлением при оказании медицинской помощи, последующей полной амнезией. Эпилептический синдром (генерализованные клонико-тонические судороги) при различных острых интоксикациях отмечается только у больных эпилепсией, а также у больных алкоголизмом и барбитуровой наркоманией.

В неврологической картине острых О. наиболее заметны соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез (бронхорея). нарушения терморегуляции. При О. веществами, обладающими М-холинолитическим действием (например, этиловым спиртом), развивается выраженный мускариноподобный синдром (миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а при О. веществами холинолитического действия (препараты красавки) — атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия). Большую опасность при тяжелых О. некоторыми нейротоксическими ядами представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения).

Особые трудности представляют дифференциальный диагноз коматозных состояний, вызванных О. наркотическими веществами, с острой черепно-мозговой травмой и нарушениями мозгового кровообращения. При этом основное значение приобретают динамическое клинико-лабораторное обследование больных. Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия токсических веществ (например, этилового спирта или наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В этих случаях коматозное состояние сохраняется, несмотря на значительное падение концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в крови.

У больных, перенесших острое О., в период реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительности, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства — так называемая токсическая энцефалопатия, развивается при О. нейротоксическими ядами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут возникать явления «отсроченной нейротоксичности», наиболее заметными из которых являются периферические парезы нижних конечностей.

Токсическое поражение системы дыхания. В 15% случаев острых О. возникают центральные неврогенные расстройства регуляции дыхания и функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспирационно-обтурационные расстройства, связанные с механической асфиксией, а в остальных причиной гипоксии являются патологические процессы в легких — ателектазы и пневмония.

Клинические проявления механической асфиксии: цианоз лица и акроцианоз, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи, нарушения ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными аускультативными шумами в зависимости от места обтурации (клокотание в трахее, свистящие шумы в гортани, крупнопузырчатые хрипы в легких).

Воспалительный процесс в легких, как правило, имеет характер нижнедолевой пневмонии (сливной или очаговой). При этом часто отсутствуют типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры тела, кашель и др.). Рентгенологически такую пневмонию следует отличать от явлений гипергидратации легких (снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла», усиление бронхолегочного рисунка и др.), которые развиваются при нарушениях водно-электролитного баланса (синдром «влажных легких»)

Нарушения внешнего дыхания при острых О. всегда сопровождаются изменениями комбинированного ацидоза метаболического и респираторного характера.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы. На ранней токсикогенной стадии острых О. развивается экзотоксический шок, обусловливающий 65—70% общей летальности. Характерно, что при отравлениях прижигающими ядами и дихлорэтаном гиповолемия имеет абсолютный характер из-за выраженной плазмопотери. При отравлениях психотропными препаратами и фосфорорганическими соединениями гиповолемия относительная, т.к. наступает в результате резкого увеличения емкости сосудистого объема за счет снижения тонуса сосудов. Указанные нарушения гемодинамики коррелируют со снижением тканевого метаболизма, изменениями свертывающей системы крови (токсическая коагулопатия), реологических ее свойств (спазм-синдром), нарушениями микроциркуляции и развитием смешанного метаболического ацидоза. При воздействии кардиотропных веществ (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты и др.) экзотоксический шок носит кардиогенный характер из-за выраженных нарушений ритма и проводимости сердца.

Следует различать первичный специфический кардиотоксический эффект, который обнаруживается только в токсикогенной стадии О. кардиотоксическими веществами, и вторичный неспецифический кардиотоксический эффект вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжелых О. практически любым токсическим веществом. Для первого характерны остро возникающие нарушения внутрижелудочковой проводимости, явления острого вентрикулярного блока, фибрилляция сердца с большим риском скоропостижной смерти. Для второго — неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S — Т, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т).

Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких) является редким осложнением в токсикогенной стадии О., что связано с гиповолемическим характером гемодинамических расстройств и диффузным дистрофическим процессом в миокарде. В соматогенной стадии это осложнение становится более частым вследствие развития пневмонии, печеночно-почечной недостаточности и др.

Токсическое поражение желудочно-кишечного тракта обычно проявляется диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), пищеводно-желудочными кровотечениями и гастроэнтеритом. Однако рвота и явления гастроэнтерита могут носить неврогенный функциональный характер при токсической ферментопатии (например, снижении активности псевдохолинэстеразы) и мускариноподобном синдроме.

Пищеводно-желудочные кровотечения наиболее часто наблюдаются при О. прижигающими ядами (кислотами и щелочами). Ранние кровотечения (в 1-е сутки) развиваются вследствие непосредственного поражения сосудов слизистой оболочки и выраженной гипокоагуляции крови (токсическая коагулопатия), а поздние (через 2—3 недели) возникают в результате отторжения участков некротизированной слизистой оболочки и образования глубоких эрозий и язв. Токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием дегидратации и нарушением электролитного баланса.

Токсические поражения печени и почек в клинической токсикологии принято обозначать терминами «токсическая нефропатия» и «токсическая гепатопатия». Различают три степени выраженности этих синдромов. Легкая гепатопатия и нефропатия характеризуются отсутствием каких-либо клинических признаков токсического поражения этих органов, а тяжесть состояния больных определяется общей симптоматикой, присущей данному виду интоксикации. При гепатопатии средней тяжести развиваются такие клинические признаки поражения печени, как ее увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, явления геморрагического диатеза. для нефропатии средней тяжести характерны боли в поясничной области, отеки, олигурия. Тяжелая гепатопатия сопровождается нарушением сознания — печеночная энцефалопатия (гепатаргия, кома), что свидетельствует об острой печеночной недостаточности. Тяжелая нефропатия характеризуется развитием острой почечной недостаточности с выраженными явлениями анурии и азотемии.

Большое значение в диагностике токсических гепатопатии и нефропатии имеют лабораторные и инструментальные методы функциональных исследований. При токсическом поражении гепатоцитов в крови в первую очередь повышается уровень хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (например, аминотрансферазы), а при более тяжелом поражении с явлениями некроза паренхимы печени увеличивается активность ферментов, связанных с внутриклеточными структурами, например, митохондриями (глутаматдегидрогеназа), снижается активность псевдохолинэстеразы. Соответственно тяжести поражения нарушается белковый и липидный обмен, что отражается в снижении содержания в крови липопротеидов, холестерина, фосфолипидов и альбумина. Показателями снижения антитоксической функции печени являются повышение содержания билирубина, изменения бромсульфаленовой пробы и длительности гексеналового сна. Информативным для определения степени тяжести токсической гепатопатии является радионуклидное исследование функции печени.

При токсической нефропатии кроме протеинурии, цилиндрурии и других изменений состава мочи отмечается снижение клубочковой фильтрации (до 60,7 мл/мин при средней и 22,8 мл/мин при тяжелой форме), канальцевой рсабсорбции (соответственно до 98 и 89%) и почечного плазмотока (соответственно 468,7 и 131,6 мл/мин).

У больных с тяжелыми токсическими гепатопатией и нефропатией в 82% случаев отмечают печеночно-почечную недостаточность и аминоацидурийный нефроз, который обусловливает высокую, достигающую 30%, летальность.

Токсическое поражение крови. Наиболее часто возникает токсическое поражение эритроцитов, которое проявляется образованием метгемоглобина (при отравлении метгемоглобинобразователями — анилином, нитритами натрия, калия и др.), карбоксигемоглобина (при отравлении угарным газом), разрушением эритроцитов (гемолиз — при отравлении уксусной эссенцией, мышьяковистым водородом и др.).

При концентрации метгемоглобина в крови более 30% (в норме » 1%) от общего гемоглобина возникают слабость, одышка, головная боль, головокружение, появляется серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и слизистой оболочки рта. Кровь приобретает характерный «шоколадный» оттенок. При этом значительно уменьшается артериовенозное различие по кислороду, достигающее в тяжелых случаях от 0,7 до 0,3 объемных%. Явления цианоза следует отличать от легочной гипоксемии, для которой характерно снижение насыщения артериальной крови кислородом в сочетании с дыхательной недостаточностью, и от синюшной окраски кожи вследствие простого прокрашивания ее и слизистых оболочек без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности в связи с попаданием внутрь организма других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы (спиртовая морилка «Нигрозин»).

При отравлении угарным газом, несмотря на заметное снижение кислородной емкости крови, обращает на себя внимание при осмотре на месте происшествия покраснение кожи с последующим развитием резкой бледности. При концентрации карбоксигемоглобина (в пробе крови, взятой на месте происшествия) более 50% от общего гемоглобина наступает потеря сознания и кома с гиперрефлексией (в отличие от наркотической).

Наиболее достоверным способом оценки тяжести гемолиза является определение содержания свободного гемоглобина в плазме крови и в моче. Гемоглобинурия (моча приобретает красно-бурый цвет) отмечается при повышении концентрации свободного гемоглобина в плазме крови около 1 г/л, критическая гемоглобинемия — при 5—10 г/л, смертельная — более 20 г/л (в норме не выше 0,001—0,004 г/л). Постоянным осложнением отравлений гемолитическими ядами является токсическая коагулопатия (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Токсическое поражение органов зрения и слуха. Токсическое поражение глаз возникает вследствие местного воздействия раздражающих и прижигающих веществ, а также нарушений функций зрительного нерва при пероральных О. некоторыми ядами.

Многие вещества (хлорацетофенон, бромбензилцианид, этилйодацетат и др.) даже в большом разведении раздражают чувствительные нервные окончания роговицы и вызывают рефлекторное слезотечение. Эти вещества (лакриматоры) могут воздействовать в газообразном состоянии, в виде аэрозолей или растворов. При высокой их концентрации лакриматорный эффект сопровождается химическими ожогами слизистых оболочек подобно воздействию концентрированных кислот и щелочей. В отличие от преимущественно функциональных расстройств, вызываемых лакриматорами (слезотечение, резь в глазах, затрудненное зрение), химические ожоги приводят к разрушению эпителия с образованием долго незаживающих язв и рубцов, что может в значительной степени нарушать зрение.

Токсическое поражение зрительного нерва и сетчатки глаз отмечают на 3—4-й день после тяжелых О. метанолом и хинином. Кроме характерных жалоб на неясное зрение, двоение или потемнение в глазах, сужение или выпадение определенных полей зрения, слепоту, клинически обращают внимание на расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и появление отека соска зрительного нерва.

Токсический неврит слухового нерва, приводящий к расстройству слуха, обычно отмечается при передозировке антибиотиков аминогликозидного ряда (мономицина, канамицина, неомицина и др.), диуретиков (фуросемида), салицилатов, хлорохина, метронидазола и других лекарственных средств, особенно часто у больных с нарушениями функции почек.

Поражения слуха по степени выраженности варьируют от шума в ушах до полной двусторонней глухоты, возникновению которой могут предшествовать вестибулярные нарушения и головокружения. Ранней диагностике этих нарушений способствует аудиометрический контроль при лечении препаратами, обладающими ототоксическим эффектом.

Токсическое поражение мышечной системы. Одним из наиболее тяжелых осложнений острых О. угарным газом, алкоголем и другими психотропными веществами является миоренальный синдром. Вынужденное положение больных в коматозном состоянии приводит к сдавлению массой собственного тела отдельных групп мышц, что вызывает локальные расстройства микроциркуляции и ишемический коагуляционный некроз. При возвращении сознания больные жалуются на резкую боль, ограничение движений и нарастающий отек пораженных конечностей или отдельных их участков. Отек имеет плотную консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела, подвергшейся позиционному сдавлению. Возможны трофические расстройства с образованием пузырей (некротический дерматомиозит), невриты периферических нервов в зоне сдавления с потерей всех видов чувствительности.

Миоренальный синдром сопровождается выделением в первые — вторые сутки мочи, содержащей миоглобин (имеет грязно-бурую окраску) и развитием нефропатии с явлениями острой почечной недостаточности.

Общие принципы диагностики. Диагностика экзогенных О. направлена на установление их этиологии и включает три вида диагностических мероприятий: клиническую диагностику, основанную на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов О.. ее проводит врач, оказывающий больному помощь на догоспитальном этапе в поликлинике или в стационаре. лабораторную токсикологическую диагностику, направленную на качественное и количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче, цереброспинальной жидкости и др.), которую проводят химики-эксперты. патоморфологическую диагностику, направленную на обнаружение специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами, которую осуществляют судебно-медицинские эксперты.

Клиническая диагностика острых О. направлена на выявление определенных симптомов, характерных для воздействия на организм данного вещества или группы близких по физико-химическим свойствам веществ по принципу их избирательной токсичности. Например, при выраженных нарушениях сознания, оглушении, коме, возбуждении и прочих проявлениях энцефалопатии скорее всего можно заподозрить О. средствами психотропного действия (наркотики, барбитураты, нейролептики и др.). Основные проявления острых отравлений, вызвавшее их токсическое вещество и особенности развития клинической картины — см. таблица 2. Наиболее распространенные токсические вещества, клиническая картина острых отравлений и неотложная помощь при них — см. таблица 3. Таблица 2 Основные проявления острых отравлении, вызвавшее их токсическое вещество и особенности развития клинической картины

Основные проявления острых отравленийТоксическое вещество, вызвавшее

отравлениеОсобенности развития проявлений

123

АлопецияТаллий и его соединенияНачинается примерно через 2—3 недели после

попадания таллия в организм, носит диффузный характер, охватывает голову и

другие покрытые волосами участки тела, характерно выпадение волос из

медиальной и латеральной трети бровей. Алопеции предшествуют полиневриты и

другие симптомы отравления таллием. По выздоровлении волосы отрастают

АнурияНефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота,

соединения тяжелых металлов (ртути, хрома, свинца)Развивается на 2—3 сутки

после начала отравления, особенно при поздно начатом лечении

(детоксикационных мероприятий). Анурия — наиболее тяжелая форма течения

токсической нефропатии, которой предшествуют боли в животе, энцефалопатия,

острая сердечно-сосудистая недостаточность

Гемолитические яды: уксусная эссенция, соединения мышьяка (мышьяковистый

водород), медный купорос, бихромат калия и др.Развивается на фоне

гемолиза, проявляющегося гемоглобинурией — появлением мочи красного цвета

(от розового до темно-вишневого оттенка). Сопутствуют тошнота, рвота,

понос, боли в животе, желтуха, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

при отравлении уксусной кислотой, медным купоросом, бихроматом калия —

химический ожог пищеварительного тракта

Гепатотоксические вещества: четыреххлористый углерод, дихлорэтан,

хлороформ, алкоголь и его суррогаты, растительные токсины (бледная

поганка, крестовик и др.)Развивается на 3—4 сутки отравления, как правило,

в сочетании с наступающим раньше токсическим поражением печени

Нейротоксические вещества: снотворные средства, нейролептики, окись

углеродаРазвивается на фоне длительной глубокой комы, вызванной

отравлением (или по выходе из комы), и является следствием позиционной

травмы мышц и формирующегося миоренального синдрома. Характерно появление

трофических расстройств (пролежней) кожи, увеличение, резкая болезненность

и напряженность пораженного участка мышц. Олигурия в 1—2 сутки, моча

коричневая (или цвета крепкого чая) вследствие миоглобинурии. Выражен

метаболический ацидоз

Аконит (борец, иссык-кульский корень)Тахикардия (реже брадикардия),

групповая экстрасистолия или аритмия, переходящая в фибрилляцию

желудочков, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада

различной степени, внезапная остановка сердца

ГероинСпецифическое нарушение ритма — молниеносное развитие фибрилляции

предсердий, коллапса и отека легких

Заманиха (флавоногликозиды и производные кумарина)Брадикардия, замедление

предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости с развитием

коллапса. Возможна внезапная остановка сердца

Аритмии сердцаСердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин,

лантозид)Эктопические аритмии, атриовентрикулярный блок различной степени,

иногда в сочетании с мерцательной аритмией, фибрилляция желудочков,

трепетание желудочков, остановка сердца. На ЭКГ характерно наличие

«корытообразных» деформаций сегмента ST. При отравлении дигоксином,

дигитоксином отмечается позднее (на 2—3 сутки) развитие аритмии, блокады.

Наблюдаются тошнота, рвота, общая слабость

Обзидан (индерал), изоптин (финоптин)Брадикардия внутрижелудочковая,

атриовентрикулярная блокада различной степени, в тяжелых случаях — полная

поперечная блокада, остановка сердца. Быстрое снижение сердечного выброса,

коллапс

ОкситоцинТахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости,

внутрижелудочковая блокада. Сильное сокращение матки, боли в животе

ПахикарпинТахикардия, групповые политопные желудочковые экстрасистолы,

поперечная блокада, фибрилляция желудочков, трепетание желудочков,

остановка сердца. Сочетается с мидриазом, нарушением зрения, в тяжелых

случаях — коматозное состояние, паралич дыхательной скелетной мускулатуры

Соли барияБрадикардия, бигеминия, групповые политопные желудочковые

экстрасистолы, фибрилляция желудочков. Множественные кровоизлияния

Соли калияЭкстрасистолия, мерцательная аритмия, при быстром внутривенном

введении — остановка сердца

Трициклические антидепрессантыТахикардия, замедление внутрижелудочковой

проводимости, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков,

остановка сердца. Сочетается с признаками холинолитического синдрома

(тахикардия, мидриаз, психомоторное возбуждение, сопор, кома)

Фосфорорганические соединенияБрадикардия. Нарушение

предсердно-желудочковой проводимости, которое проявляется увеличением

электрической систолы. Возможна фибрилляция желудочков. Увеличение

систолического показателя более чем на 6% соответствует отравлению средней

степени тяжести, на 8—10% — тяжелому отравлению, на 10—12% — считается

состоянием, угрожающим внезапной остановкой сердца. Общей особенностью

аритмий вследствие острых О. является их внезапное развитие, а также

быстро наступающее уменьшение или исчезновение на фоне детоксикационной и

антидотной терапии

Хинин (алкалоид хинидин)Политопные экстрасистолы, замедление

предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости на фоне тяжелого

отравления хинином

ЧемерицаСинусовая брадикардия, мерцание и трепетание желудочков.

Характерны снижение АД, тошнота, повторная рвота, холодный пот. Возможна

внезапная остановка сердца

Асфиксия вследствие нарушения внешнего дыхания (механическая

асфиксия)Вещества наркотического и снотворного, прижигающего

действияЦианоз лица и акроцианоз, нарушение ритма дыхания и одышка,

различные дыхательные шумы в зависимости от вида и места обтурации,

расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи. При химическом ожоге

отмечаются осиплость голоса, афония

вследствие поражения нервной системыВещества наркотического и снотворного

действия, вдыхание физиологически инертных газов (азота, метана,

гелия)Этапу полного паралича дыхания обычно соответствует состояние

глубокой комы с полной арефлексией. Исключение составляют препараты опия,

в результате действия которых паралич дыхания может возникать при

сохраненном сознании больного. При вдыхании газов — мгновенная остановка

дыхания

Вещества антихолинэстеразного (фосфор-органические инсектициды и др.),

никотино- или курареподобного действия (пахикарпин, хлорид бария, анабазин

и др.)Фибрилляции мышц грудной клетки, их гипертонус, ригидность грудной

клетки, ограничение дыхательных экскурсий, позже — резкое падение тонуса

мышц грудной клетки, состояние максимального выдоха с полной потерей

возможности самостоятельных движений

«Судорожные» яды (стрихнин), этилен-гликоль, угарный газАсфиксия

сочетается с другими клиническими признаками острого отравления,

вызвавшего нарушение дыхания

вследствие нарушения транспорта кислорода«Кровяные» яды:

метгемоглобинобразователи (производные бензола, нитриты),

карбоксигемоглобинобразователи (окись углерода)Остановка дыхания наступает

на фоне коматозного состояния, одышки. Серо-синюшная окраска кожи и

слизистых оболочек

вследствие расстройств внутритканевого дыханияЦианистые соединения,

сероводородХарактерно быстрое развитие симптомов интоксикации: резкий

цианоз, одышка, судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность,

кома, остановка дыхания

БлефароспазмСероводород, метилизоцианат, хлорацетофенон и другие яды

раздражающего действияСопровождается резью в глазах, ринитом, бронхитом, в

тяжелых случаях наступает токсический отек легких

БронхореяФосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос, дихлорофос,

меркаптофос, метафос и др.)Проявляется в виде влажных мелкопузырчатых

хрипов над трахеей и бронхами, в более тяжелых случаях — истечение

пенистой вязкой жидкости из дыхательных путей. часто сопровождается

бронхоспазмом. Как самостоятельный симптом бывает редко, как правило,

сочетается с другими характерными признаками отравления

фосфорорганическими соединениями

БарбитуратыВозникает на фоне полной потери сознания

Авадекс (диаллат, ДХДТ, ДАТК)Сопровождается клинико-тоническими

судорогами, угнетением ц.н.с.

МухоморПомимо бронхореи наблюдаются выраженные диспептические явления,

одышка, цианоз, бред, галлюцинации, миоз

Пилокарпин, физостигминОтмечаются гиперемия лица, миоз, слюнотечение,

обильное потоотделение, коллапс, судороги

Гипертензия артериальнаяАдреналинПовышение АД на фоне расширения зрачков,

расплывчатости зрения, тремора, судорог, тахикардии, диспептических явлений

НафтизинПовышение АД на фоне резкой бледности кожи, расширения зрачков,

головной боли

НорадреналинРезкое повышение АД на фоне брадикардии

Фосфорорганические соединенияЧасто наблюдается в раннем периоде

интоксикации на фоне типичных клинических признаков

Аммиак, пары хлора и другие ингаляционные отравления веществами

прижигающего, раздражающего, удушающего действияПовышение АД сопутствуют

признаки химического ожога верхних дыхательных путей

Эфедрин, теофедринПовышение АД сочетается с тахикардией, эйфорией,

возбуждением ц.н.с.

ФепранонПовышение АД сочетается с тахикардией, психоэмоциональной

возбудимостью, истеричным поведением

Гипотензия (коллапс) В случаях декомпенсированного шока и первичного

токсикогенного коллапса гипотензия протекает на фоне тяжелого и крайне

тяжелого течения отравления.

Гипотензия как симптом отравления сосудорасширяющими препаратами обычно

умеренно выражена и чаще бывает ортостатической

Глухота или снижение слухаАнтибиотики группы аминогликозидов

(стрептомицин, мономицин и др.)Резкое снижение слуха или глухота на фоне

лечения этими антибиотиками. Изменения стойкие, часто необратимые

Салицилаты (производные салициловой кислоты), хининСнижение слуха на фоне

шума в ушах, расстройства зрения, возбуждения. Нарушение слуха обычно

обратимое. улучшение свидетельствует о прекращении токсикогенной фазы

отравления

ДиареяБорная кислота (боракс), бура (натрия тетраборат)Диарея

сопровождается резкими болями в животе, дегидратацией организма,

генерализованными подергиваниями мышц лица, конечностей

Волчье лыко (волчник обыкновенный)Упорная диарея, иногда стул с кровью.

жжение во рту, тахикардия, снижение АД

ГранозанПрогрессирующая диарея на фоне нейротоксических проявлений,

токсической нефро- и гепатопатии

Бледная поганкаДиарея, кровавый понос одновременно с неукротимой рвотой,

нарушения водно-электролитного баланса, коллапс. позднее присоединяются

нефро- и гепатопатия

Дихлорэтан (хлористый этилиден, этилен-дихлорид)Жидкий хлопьевидный стул с

запахом дихлорэтана при наличии нейротоксических и гемодинамических

расстройств. позднее присоединяются нефро- и гепатопатия

КолхицинУпорный кровавый понос, жжение в горле, чувство удушья и сдавления

грудной клетки. обезвоживание организма, коллапс

Литий (карбонат лития)Диарея на фоне мышечной слабости, адинамии,

сопорозного состояния, нарушений ритма сердца. Характерно волнообразное

течение интоксикации

Медь и ее соединения (медный купорос, бордосская жидкость, купронафт и

др.)Многократный стул на фоне нейротоксических, гемодинамических

расстройств и гемолиза

Молочай прутьеведныйНеукротимый понос, сопровождающийся судорогами

Мышьяк и его соединения (гидроарсенат натрия, гидроарсенат натрия,

ортоарсенат кальция и др.)Жидкий стул, напоминающий рисовый отвар.

металлический вкус во рту, рвотные массы зеленоватого цвета

Свинец и его соединения (хлорид свинца, нитрат свинца, ацетат свинца,

свинцовые белила, свинцовый глет)Многократный стул черного цвета.

металлический вкус во рту, резкие боли в животе (свинцовая колика)

ФосфорПонос на фоне вздутия живота, рвоты светящимися в темноте массами с

запахом чеснока. нарушение дыхания, судороги

Кремнефторид натрияМногократный жидкий стул, обезвоживание организма,

судороги икроножных мышц

ДиплопияАтропин (белладонна, белена, дурман)Развивается на фоне

светобоязни, расширения зрачков, психомоторного возбуждения, галлюцинаций,

покраснения и сухости кожи

Бороводороды (диборан, пентаборан, декаборан)Сопровождается

головокружением, судорогами, брадикардией, мышечными болями

Бромистый метилРазвивается на фоне нарушения равновесия, расширения

зрачков, галлюцинаций, тризма

ТаллийРазвивается на фоне резких болей в конечностях, не снижающихся

обезболивающими средствами, гиперестезии, мышечной слабости, полиневритов

ЖелтухаГепатотоксические вещества: хлорпроизводные углеводородов и

хлорпроизводные этана, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан,

ароматические углеводороды (бромбензол, анилин, тринитротолуол),

хлорорганичесхие пестициды, фенолы, альдегиды (паральдегод), амины

(диметиламин), неорганические соединения фосфораНаступает на 2—3 сутки от

начала отравления. Характерно развитие желтухи при легких формах

отравлений, а также при ингаляционном отравлении четыреххлористым

углеродом, когда она, как правило, сочетается с почечной недостаточностью.

В случае тяжелого и средней тяжести отравления одним из первых признаков

поражения печени является увеличение ее до края реберной дуги,

болезненность в правом подреберье через несколько часов после поступления

яда в организм. При отравлении анилином, тринитротолуолом вероятность

развития желтухи увеличивается при наличии гемолиза

Ядовитые грибы (бледная поганка, растительные токсины: горчак, гелиотроп и

др.)Развивается на 2—4 день. Предшествуют клинические симптомы,

характерные для этих отравлений (см. Грибы, Ядовитые растения, Ядовитые

животные )

Гемолитические вещества: уксусная эссенция. редко соляная, щавелевая

кислоты, мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат калия и

др.Развивается на 3—4 сутки в результате выраженного (при концентрации

свободного гемоглобина в крови более 10 г/л) либо длительного гемолиза. О

гемолизе можно судить по наличию гемоглобинурии (не путать с гематурией,

для которой характерно наличие эритроцитов в моче). При отравлении

уксусной эссенцией, соединениями металлов гемолиз проявляется на фоне

других характерных симптомов (ожог пищевода, желудка, кишечника, рвота,

нефропатия, экзотоксический шок)

Нефротоксические вещества: этиленгликоль, сулема и другие ртутные

соединенияЖелтуха не является частым симптомом, но может развиваться на

фоне тяжелого отравления, как правило, сочетаясь с поражением почек

Нейролептики: производные фенотиазина (аминазин и др.)Появляется чаще на

фоне длительного (несколько лет) приема препаратов. При отравлении

вследствие однократного приема желтуха может развиться у больных,

страдающих хроническими заболеваниями печени

КомаБарбитураты (фенобарбитал, барбитал)Начало постепенное: сонливость,

снижение болевой чувствительности, помрачение сознания. Зрачки сужены. В

начале развития комы — потливость, бронхорея, затем гипотермия. В

состоянии глубокой комы возможно угнетение дыхательного центра

Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос,

метафос и др.)Клинические проявления сходны с таковыми при отравлениях

барбитуратами, но одновременно выражены потливость, гиперсаливация, резкое

сужение зрачков, миофибрилляции, судороги, брадикардия, специфический

ароматический запах изо рта и от рвотных масс

Этиловый спиртКлинические проявления сходны с таковыми при отравлении

барбитуратами. Запах алкоголя изо рта, маятникообразные движения глазных

яблок, «игра зрачков», возможны нестойкие патологические неврологические

симптомы. Характерна выраженная положительная динамика неврологических

симптомов, выход из комы в течение 3—6 ч на фоне детоксикационной терапии

Атропин (белладонна, белена, дурман), аэронКоме предшествуют гипертермия,

психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Гиперемия и сухость кожи,

мидриаз. Характерна положительная психоневрологическая динамика в ответ на

введение физостигмина эзерина

Производные фенотиазина (аминазин, дипразин, левомепрамазин, трифтазин,

френолон и др.)Коме предшествуют резкая слабость, головокружение, сухость

во рту. Миоз, сухожильные рефлексы повышены, раннее снижете АД. В отличие

от комы при отравлении барбитуратами не бывает глубокой, не характерно

угнетение дыхания

Наркотические анальгетики группы опия (морфин, промедол)Кома на фоне миоза

с ослаблением реакции на свет, гипертонии скелетных мышц, гиперемии кожи.

Угнетение, часто — паралич дыхания, даже при поверхностной коме

Метиловый спиртКоме предшествуют спутанное сознание, судороги, нарастающая

жажда. Отмечается мидриаз. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы

с цианотичным оттенком. Характерный признак отравления — развивающееся на

2—3 сутки нарушение зрения (бледная сетчатка, спазм сосудов глазного дна,

отек соска зрительного нерва)

Окись углерода (угарный газ)Начальные симптомы — ощущение давления в

висках, розово-красная окраска кожи, возбуждение или оглушенность. Кома на

фоне гипертермии, мидриаза, гиперкинезов. нарушение дыхания

Дихлорэтан, четыреххлористый углеродБурное развитие симптомов интоксикации

— упорная рвота и жидкий стул с ароматическим запахом дихлорэтана. Кома на

фоне мидриаза, гиперемии склер, ранних гемодинамических расстройств

(декомпенсированный экзотоксический шок)

Антидепрессанты (амитриптилин, имизин)Кома (чаще поверхностная) протекает

с мидриазом, тахикардией (до 120 ударов в 1 мин). возможны гиперкинезы,

судороги. Коме предшествуют психомоторное возбуждение, бред. Особенностью

комы является развитие внутрижелудочковой блокады, экстрасистолии. В ответ

на введение физостигмина (эзерина) отмечается положительная динамика

психоневрологических изменений

Противодиабетические препараты (группы инсулина, букарбан, манилил)Коме

предшествуют чувство голода, страха, усиленное потоотделение. Кома

развивается на фоне тонико-клонических судорог, кожа бледная, влажная,

дыхание не изменено. При длительно текущей коме кожа может быть сухой. При

введении внутривенно раствора глюкозы отмечается выход из комы.

Особенностью коматозного состояния при отравлении пероральными

противодиабетическими препаратами является позднее его развитие (через

несколько часов), волнообразное течение в соответствии с колебаниями

уровня глюкозы в крови

КровотеченияАнтикоагулянты (гепарин, дикумарин, фенилин и др.)Носовые,

маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Гематурия, кровоизлияния в

кожу, мышцы, склеры. Увеличение времени свертывания крови (гепарин) или

падение протромбинового индекса (прочие антикоагулянты)

Бензол (пары)Кровотечения из носа и десен, маточные кровотечения.

кровоизлияния в кожу на фоне одышки, судорог. Лицо бледное, слизистые

оболочки красного цвета, мидриаз

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, преднизолон,

дексаметазон)Кровотечения из острых язв пищеварительного тракта наряду с

нарушениями со стороны нервно-психической сферы, повышением АД

Препараты, содержащие железо (железа закисного сульфат, железа закисного

лактат и др.)Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. общая повышенная

кровоточивость на фоне упорной рвоты и поноса, тахикардии, снижения АД

Кислоты крепкие (неорганические — азотная, серная, соляная и др.,

органические — уксусная, щавелевая и др.)Ранние и поздние

пищеводно-желудочные кровотечения на фоне ожоговой болезни и гемолиза.

Ранние кровотечения носят диффузный характер, поздние могут быть

профузными из язв и аррозированных сосудов

Дихлорэтан, четыреххлористый углеродКровоизлияния под конъюнктиву,

желудочно-кишечные и носовые кровотечения, обусловленные

гипопротромбинемией, фибриногенопенией, повышением фибринолитической

активности. Одновременно выявляются нарушения функции ц.н.с.,

сердечно-сосудистой системы, печени и почек

Щелочи едкие (едкое кали, едкий натр, аммиак, хлорная известь)Ранние и

поздние повторные пищеводно-желудочные кровотечения на фоне ожоговой

болезни. Характерны поздние (на 14—21 день болезни) профузные кровотечения

МиофибрилляцииНикотинРазвиваются на фоне сужения зрачков, нарушения зрения

и слуха

ПахикарпинРазвиваются на фоне расширения зрачков, атаксии, нарушений

зрения и слуха, гемодинамических расстройств, тахикардии

Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос,

меркаптофос, метафос и др.)Развиваются на фоне сужения зрачков,

брадикардии, бронхореи, ригидности грудной клетки. При тяжелых отравлениях

могут быть генерализованными, асинхронными, охватывая мимическую

мускулатуру, веки, грудную клетку, конечности. Наиболее часто отмечаются

на икроножных мышцах, языке. Бывают спонтанными и вызванными

поколачиванием по мышцам голени, грудной клетки

Этиловый спиртВозникают, как правило, на выходе больного из комы,

кратковременные, локализуются на грудной клетке. В отличие от

миофибрилляций при отравлении фосфорорганическими соединениями,

пахикарпином, никотином охватывают синхронно большие группы мышечных

волокон

Остановка сердцаСердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты,

пахикарпин, фосфорорганические инсектициды, адреноблокаторы, антагонисты

кальция, аконитПредвестники остановки сердца — цианоз кожи, внезапное

снижение АД, урежение пульса, постепенное удлинение на ЭКГ интервала Р—Р и

Q—Т. Остановке сердца, как правило, предшествуют расстройства сердечного

ритма, брадикардия и нарушение проводимости (внутрижелудочковая блокада)

на фоне снижения АД. при отравлении аконитом снижение АД не обязательно

Хлорид бария и другие водорастворимые соли барияОстановке сердца

предшествуют брадикардия, внутрижелудочковая блокада, политопная

экстрасистолия (на фоне симптомов отравления солями бария)

Фтор и его соединенияНарастающая брадикардия, брадиаритмия,

внутрижелудочковая блокада сердца, возможна внезапная остановка сердца

ПолиневритыТаллий и его соединенияРазвиваются на 7—10 день после попадания

яда в организм, начинаясь с парестезий и похолодания стоп, голеней.

Отмечаются мышечная слабость, выраженные боли в мышцах нижних конечностей.

В тяжелых случаях процесс распространяется на область бедер, таза, живота,

грудной клетки

ТрикрезилфосфатРазвиваются на 2—4 неделе от начала заболевания, начинается

с парестезий и болей в области стоп, затем развивается паралич стоп,

исчезают ахилловы рефлексы. Процесс может нарастать в восходящем

направлении, захватывая кисти рук

Фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос и др.)Полиневриты с

поражением нижних и реже верхних конечностей через 7—10 дней после

тяжелого острого отравления фосфорорганическими соединениями (наиболее

характерно это осложнение в случаях поздно начатого или неполноценного

лечения)

СлюнотечениеДикаинПоявляется на фоне тошноты, частого слабого пульса,

одышки. Бледность, затем цианоз кожи

КадмийПоявляется на фоне диспептических расстройств, мышечных болей,

металлического вкуса во рту

МухоморПоявляется на фоне диспептических расстройств, бронхореи, одышки,

цианоза, бреда. зрачки сужены

НикотинПоявляется на фоне диспептических расстройств, сужения зрачков,

нарушений зрения и слуха, миофибрилляций

ПилокарпинСлюнотечение сопровождается астматическим состоянием,

бронхореей, цианозом, судорогами. зрачки сужены, лицо гиперемировано

Соединения ртути: неорганические (сулема, каломель и др.). органические

(гранозан и др.)Развивается на фоне медно-красной окраски слизистой

оболочки рта и глотки. отмечаются металлический вкус во рту,

кровоточивость десен, позже появляется темная кайма сернистой ртути на

деснах

Ядовитые рыбы (акулы, мурены, пеламида, ставрида и др.)Появляется на фоне

спазма мышц челюстей, бронхоспазма, судорог, паралича дыхательных мышц.

Отмечаются зуд губ, языка

СудорогиСтрихнинТетанические судороги, тризм, сердцебиение, цианоз,

горький вкус во рту, чувство страха

ИзониазидСудороги эпилептиформного типа с потерей сознания и

расстройствами дыхания, характерен метаболический ацидоз

Анабазин, вех ядовитый (цикута)Судороги эпилептиформного типа с потерей

сознания и расстройством дыхания вследствие тризма, паралича дыхательной

мускулатуры

ЭтиленгликольКлонико-тонические судороги на фоне глубокого шумного

дыхания, потери сознания, ригидности затылочных мышц. Характерен

декомпенсированный метаболический ацидоз

Антидепрессанты (азафен, амитриптилин)Эпилептиформные судороги развиваются

на фоне клинической картины, характерной для отравления антидепрессаитами.

При отравлении амитриптилином судороги возникают на фоне сопора или комы,

при отравлении азафеном судорожные припадки всегда сочетаются с потерей

сознания

Лекарственные препараты холинолитического действия (циклодол, димедрол,

атропин)Кратковременные приступы клоникотонических судорог могут

развиваться на фоне выраженного холинолитического синдрома (широкие

зрачки, тахикардия, сухость и гиперемия кожи, галлюцинации). Судороги не

сопровождаются прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием

Цитварная полыньЭпилептиформные судороги на фоне галлюцинаций, видения

предметов в желтом цвете

Нейролептики (трифтазин, этаперазин, галоперидол, дроперидол)Тонические

судорожные сокращения отдельных групп мышц шеи, лица, языка,

сопровождающиеся болезненными ощущениями. Возникают через 12—24 ч после

приема 2—3 таблеток препарата. Нарушения глотания не развиваются, сознание

сохранено

ТризмМетил бромистый (бромметил, бромметан)Тризм сопровождается

возбуждением, судорогами, галлюцинациями

Вех ядовитый (цикута)Тризм на фоне судорожных припадков

Яды наркотического действия (этиловый спирт, дихлорэтан). окись

углеродаРазвивается на фоне коматозного состояния и других клинических

признаков, характерных для отравлений этими ядами

Яды судорожного действия (стрихнин, изониазид, фосфорорганические

соединения и др.)Может развиться на фоне судорожных припадков. при

отравлении стрихнином — сердцебиение, чувство страхаТаблица 3 Наиболее распространенные токсические вещества, клиническая картина острых отравлений и неотложная помощь при них

Токсическое вещество, токсикокинетикаПреимущественное действие

ядаКлиническая картина отравленияНеотложная помощь

1234

АЛКОГОЛЬСм. Спирт этиловый

АЛЬДЕГИДЫ (ацетальдегид, паральдегид, метальдегид). Всасываются через

слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта,

выводятся легкими и почками преимущественно в виде нетоксичных

метаболитовПсихотропное (наркотическое), нейротоксическое (судорожное),

местное раздражающее, гепатотоксическое действиеПри приеме внутрь —

слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, озноб, сонливость, тремор,

тонические судороги, кома, угнетение дыхания, желтуха, увеличение и

болезненность печени при пальпации. При вдыхании паров — сильное

раздражение конъюнктивы и верхних дыхательных путей, резкий кашель,

удушье, нарушение сознания, в тяжелых случаях комаПромывание желудка 2%

раствором гидрокарбоната натрия. Форсированный диурез. При судорогах

внутривенно 2 мл 0,5% раствора сибазона. Симптоматическая терапия — см.

Формалин

АМИДОПИРИН. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. выделяется

преимущественно почкамиНейротоксическое (судорожное), психотропное

действиеПри легких отравлениях — шум в ушах, тошнота, рвота, общая

слабость, снижение температуры тела, одышка, сердцебиение. При тяжелых

отравлениях — судороги, сонливость, бред, потеря сознания и кома, зрачки

расширены, цианоз, гипотермия, снижение АД. Возможно развитие

периферических отеков вследствие задержки в организме ионов натрия и

хлора, желудочных кровотечений, геморрагической сыпиПромывание желудка

через зонд. Солевое слабительное внутрь. Форсированный диурез,

ощелачивание крови (гидрокарбонат натрия 10—15 г внутрь). Детоксикационная

гемосорбция. Витамин В1, 2 мл 6% раствора внутримышечно.

Сердечно-сосудистые средства. При судорогах 2 мл 0,5% раствора сибазона

внутривенно

АМИНАЗИН. Детоксикация — в печени. выделяется через кишечник и почками в

течение 3 суток.Психотропное, нейротоксическое действие

(гипотензивное)Резкая слабость, головокружение, сухость во рту, тошнота.

Возможны судороги, потеря сознания. Коматозное состояние неглубокое,

сухожильные рефлексы повышены, зрачки сужены. Пульс учащен, АД снижено. По

выходе из комы возможны явления паркинсонизма (дрожание, судорожное

сведение отдельных групп мышц шеи, лица). При разжевывании драже аминазина

возникают гиперемия и отек слизистой оболочки рта, у детей — выражено

раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Возможна кожная аллергическая реакцияПромывание желудка, солевое

слабительное. Форсированный диурез без ощелачивания плазмы. При снижении

АД: 1 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия подкожно. 2 мл 5% раствора

эфедрина гидрохлорида подкожно. При отсутствии эффекта — внутривенно

капельно 1 мл 1% раствора мезатона в 250 мл изотонического раствора

хлорида натрия. Витамин В1 4 мл 6% раствора внутримышечно. При

паркинсонизме вальпроевая кислота, имизин по 50—75 мг в сутки внутрь

АМИТРИПТИЛИН (имизин) и другие трициклические антидепрессанты. Быстро

всасывается из желудочно-кишечного тракта, связывается с белками плазмы.

частичный метаболизм — в печени. выделяется почками в течение 1—4

суток.Психотропное, нейротоксическое (антихолинэргическое,

антигистаминное), кардиотоксическое действиеВ легких случаях — сухость во

рту, нарушение зрения, психомоторное возбуждение, ослабление перистальтики

кишечника, задержка мочи. Мышечные подергивания и гиперкинезы. При тяжелых

отравлениях — спутанность сознания вплоть до глубокой комы, приступы

клонико-тонических судорог по типу эпилептиформных. Расстройства сердечной

деятельности: внутрисердечная блокада, бради- и тахиаритмин, фибрилляции

желудочков (см. Аритмии сердца). Острая сердечно-сосудистая

недостаточность (коллапс). Возможно развитие токсической гепатопатии,

гипергликемии, пареза кишечникаПовторное промывание желудка с введением

активированного угля, слабительных средств, форсированный диурез, при

тяжелых отравлениях — гемосорбция. При тахиаритмии — 1 мл 0,05% раствора

прозерина внутримышечно или 1 мл 0,05% раствора физостигмина подкожно или

внутривенно, повторно через 1 ч лидокаин — 100 мг до урежения пульса

(60—70 уд/мин). При выраженном ацидозе 100—200 мл 4,5% раствора

гидрокарбоната натрия внутривенно. При брадиаритмии 1 мл 0,1% раствора

атропина подкожно или внутривенно повторно через 1 ч. При судорогах и

возбуждении — 1—2 мл 0,5% раствора сибазона внутривенно или внутримышечно.

Сердечные гликозиды противопоказаны

АММИАКСм. Хлор

АНЕСТЕЗИН. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта.

метаболизируется в печени, выводится почкамиГематотоксическое действие

(метгемоглобинобразование)При приеме внутрь токсической дозы появляется

выраженный цианоз губ, ушных раковин, лица, конечностей вследствие острой

метгемоглобинемии. Психомоторное возбуждение. При метгемоглобинемии свыше

50% возможно развитие коматозного состояния, гемолиза, экзотоксического

шока. Высока опасность анафилактических реакций, особенно у

детейПромывание желудка через зонд, форсированный диурез с ощелачиванием

крови. Назначают 10—15 г внутрь или вводят внутривенно капельно до 800 мл

4% раствора гидрокарбоната натрия. Метиленовый синий 1% раствор — по 1—2

мл на 1 кг массы тела внутривенно в 10% растворе глюкозы (250—300 мл),

аскорбиновая кислота 5% раствор — 10 мл внутривенно. Оксигенотерапия,

гипербарическая оксигенация, витамины В1 (3—5 мл 6% раствора) и В6 (2—3 мл

5% раствора) внутривенно

АНИЛИН (амидобензол, фениламин). Поступает через дыхательные пути,

пищеварительный тракт, кожу. Большая часть метаболизируется с образованием

промежуточных продуктов, вызывающих метгемоглобинобразование. Депонируется

в жировой ткани. выделяется через легкие, почки. При содержании

метгемоглобина к общему гемоглобину 20—30% появляются симптомы

интоксикации, при 60—80% наступает смертельный исходПсихотропное,

нейротоксическое, гематотоксическое (метгемоглобинобразование, вторичный

гемолиз), гепатотоксическое действиеЦианоз губ, ушных раковин, ногтевых

лож вследствие острой метгемоглобинемии. Резкая слабость, головокружение,

головная боль, эйфория с двигательным возбуждением, рвота, одышка. Пульс

частый. Печень увеличена и болезненна. При тяжелых отравлениях быстро

нарушается сознание, развивается коматозное состояние, зрачки сужены,

реакция их на свет отсутствует, слюнотечение и бронхорея, гемическая

гипоксия. Опасность развития паралича дыхательного центра и

экзотоксического шока. На 2—3-й сутки заболевания возможны рецидивы

метгемоглобинемии, клонико-тонические судороги, токсическая анемия,

паренхиматозная желтуха, острая печеночно-почечная недостаточностьПри

попадании на кожу — омывание раствором калия перманганата 1:1000. При

приеме внутрь — обильное промывание желудка, а затем введение в него 150

мл вазелинового масла. Форсированный диурез с ощелачиванием крови,

гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, замещение крови. Лечение

метгемоглобинемии: метиленовый синий 1% раствор — по 1—2 мл на 1 кг массы

тела в 10% растворе глюкозы (250—300 мл) внутривенно капельно повторно.

Аскорбиновая кислота 5% раствор — до 60 мл в сутки внутривенно. Витамин

В12 600 мкг внутримышечно. Тиосульфат натрия 30% раствор — 100 мл

внутривенно. Лечение экзотоксического шока, острой печеночно-почечной

недостаточности. Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация

АНТИБИОТИКИ (стрептомицин, мономицин, канамицин и др.)Нейротоксическое,

ототоксическое действиеОдномоментный прием внутрь сверхвысокой дозы

антибиотика (свыше 10 г) может вызвать глухоту вследствие поражения

слухового нерва (стрептомицин) или олигурию вследствие почечной

недостаточности (канамицин, мономицин). Указанные осложнения развиваются,

как правило, при заметном снижении диуреза на фоне различных инфекций при

меньшей суточной дозе препарата, но более длительном его использовании.

При повышенной чувствительности к антибиотикам, применяемым в обычных

лечебных дозах, может развиться анафилактической шокПри снижении слуха в

первые — третьи сутки после отравления показаны гемодиализ или

форсированный диурез. При олигурии в первые сутки — форсированный диурез,

лечение острой почечной недостаточности

АНТИКОАГУЛЯНТЫ (гепарин, неодикумарин, синкумар, фенилин и др.). Оказывают

гематотоксическое действие, приводя к гипокоагуляции крови. При введении

гепарина в вену действие его наступает немедленно, при подкожном и

внутримышечном введении — через 15—60 мин. При приеме внутрь неодикумарии

и другие непрямые антикоагулянты быстро всасываются из желудочно-кишечного

тракта, действие проявляется через 12—72 ч. Выделяются почкамиРезкое

увеличение времени свертывания крови (гепарин) или падение протромбинового

индекса (другие препараты)Носовые, маточные, желудочные, кишечные

кровотечения, гематурия, кровоизлияния в кожу, склеры, анемия.В тяжелых

случаях — заменное переливание крови, форсированный диурез. При отравлении

антикоагулянтами непрямого действия внутривенно под контролем

протромбинового индекса вводят 3—5 мл 1% раствора викасола. Хлорид кальция

10 мл 10% раствора внутривенно. При передозировке гепарина — протамина

сульфат 5 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости повторно (по 1 мл

на каждые 1000 ЕД введенного гепарина). Аминокапроновая кислота 5% раствор

— 250 мл внутривенно капельно. Антигемофильная плазма — 500 мл

внутривенно. Переливание крови — 250 мл повторно, плазмы нативной

(замороженной) — 150 мл. Сердечно-сосудистые средства по показаниям

АТРОПИН (красавка, белена, дурман и содержащие их препараты). Быстро

всасывается через слизистые оболочки и кожу, гидролизуется в печени,

выводится почками (около 1/3 в неизмененном виде) в течение 14

чПсихотропное, нейротоксическое действиеСухость во рту и глотке,

расстройство речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия,

светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая,

пульс частый, зрачки расширены, на свет не реагируют. Психическое и

двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептаформные

судороги с последующей потерей сознания, развитием коматозного состояния,

особенно у детейПри пероральном отравлении — промывание желудка через

зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом, введение активированного угля,

форсированный диурез, гемосорбция. В коматозном состоянии при отсутствии

резкого возбуждения — прозерин 0,05% раствор — 1 мл подкожно повторно, при

резком возбуждении — подкожно физиостигмин 0,05% раствор по 1—2 мл. При

возбуждении 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора

левомепромазина, 1 мл 1% раствора промедола подкожно, 5—10 мг сибазона

внутривенно. При выраженной гипертермии — пузыри со льдом на голову и

паховые области, обертывание влажной простыней и обдувание вентилятором

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (аспирин). Входит в состав препаратов: аскофен,

цитрамон, натрия салицилат. Быстро всасывается из желудка и тонкой кишки.

Выводится почками в течение 24—48 чПсихотропное, гематотоксическое

(антикоагулянтное) действиеГоловокружение, шум в ушах, ослабление слуха,

расстройство зрения, возбуждение, эйфория. Дыхание шумное, учащенное.

Бред, сопорозное состояние, кома. Иногда подкожные кровоизлияния, носовые,

желудочно-кишечные, маточные кровотечения. Возможно развитие

метгемоглобинемии, токсической нефропатии. Метаболический ацидоз,

периферические отекиПромывание желудка, введение активированного угля,

вазелинового масла (50 мл) внутрь. Форсированный диурез, ощелачивание

крови. Показаны ранний гемодиализ, гемосорбция. При кровотечениях — 3—5 мл

1% раствора викасола внутримышечно, 10 мл 10% раствора хлорида кальция

внутривенно повторно. При возбуждении 10 мг сибазона внутривенно. При

метгемоглобинемии — 1% раствор метиленового синего —по 1 мл на 1 кг массы

тела больного в 5% растворе глюкозы внутривенно. Заменное переливание крови

АЦЕТОН (диметилкетон, пропанол). Быстро адсорбируется слизистыми

оболочками, выводится через легкие и почками. Токсическая концентрация в

крови 250—300 мг/лПсихотропное (наркотическое), нефротоксическое, местное

раздражающее действиеПри попадании внутрь и вдыхании паров отмечаются

состояние опьянения, головокружение, слабость, шаткая походка, тошнота

рвота, боли в животе, коллапс, коматозное состояние. Возможно снижение

диуреза, появление белка и эритроцитов в моче. При выходе из коматозного

состояния часто развивается пневмонияПри пероральном отравлении —

промывание желудка, при ингалпрюнном — промывание глаз водой, ингаляция

кислорода. Форсированный диурез с ощелачиванием крови (гидрокарбонат

натрия — 10—15 г внутрь или 400—600 мл 4% раствора внутривенно капельно).

Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности (токсического шока),

нефропатии, пневмонии. При болях в животе 2 мл 2% раствора папаверина, 1

мл 0,2% раствора платифиллина, 1 мл 0,1% раствора атропина. Щадящая диета,

витамины: В1 6% раствор 3 мл. В6 5% раствор 3 мл. аскорбиновая кислота 5%

раствор 3 мл внутримышечно

АЦЕТОНИТРИЛ (акрилонитрил)См. Синильная кислота

БАРБИТУРАТЫ (фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий, барбамил).

Препараты, содержащие барбитураты. Всасывание из желудка и тонкой кишки,

иногда у больных в бессознательном состоянии препараты в неизмененном виде

обнаруживаются в желудке и тонкой кишке на 2—3-й сутки после приема.

Барбитураты короткого действия (4—6 ч) почти полностью метаболизируются в

печени (до 90%), 50—60% связызываются с белками. барбитураты длительного

действия (8—12 ч) не метаболизируются, связываются с белками (8—10%),

выделяются почками (90—95%)Психотропное (снотворное, наркотическое)

действиеВыделяют четыре клинические стадии интоксикации. I стадия (стадия

засыпания) — сонливость, апатия, контакт с больным может быть установлен,

умеренный миоз с живой реакцией зрачков на свет, брадикардия при

поверхностном сне, гиперсаливация. II Стадия (стадия поверхностной комы) —

полная потеря сознания, сохраненная реакция на болевое раздражение,

ослабление зрачковых и роговичных рефлексов, непостоянная неврол.

симптоматика (снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или

гипертония, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, носящие

преходящий характер). Нарушения дыхания вследствие гиперсаливации,

бронхореи, западение языка, аспирация рвотными массами. Выраженных

нарушений гемодинамики нет. Ill стадия (стадия глубокой комы) — резкое

снижение или отсутствие роговичных и сухожильных рефлексов, отсутствие

реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое,

поверхностное, пульс слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае

продолжительной комы (свыше 12 ч) возможно развитие бронхопневмонии,

коллапса, глубоких пролежней и септических осложнений, нарушение функции

печени и почек. IV стадия (посткоматозный период) — непостоянная

неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка и др.), эмоциональная

лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения, характерны пролежни

в области ягодиц, крестца, спины, пятокПромывание желудка (у больных в

коматозном состоянии — после предварительной интубации трахеи) повторно

через 3—4 ч до восстановления сознания, введение активированного угля.

Водно-щелочная нагрузка в I стадии, форсированный диурез в сочетании с

ощелачиванием крови при развитии комы. Во II стадии при наличии осложнений

и в III стадии — раннее применение гемодиализа при отравлении

барбитуратамн длительного действия, гемосорбции при отравлении

барбитуратами короткого действия или при смешанных отравлениях различными

психотропными лекарственными препаратами, перитонеальный диализ. В IV

стадии водно-электролитная нагрузка, диуретики. В стадии осложненной комы

применение бемегряда противопоказано. Рекомендуются подкожное введение

камфоры, кофеина, эфедрина, кордиамина через 3—4 ч. Интенсивная

инфузионная терапия растворами полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза.

Внутримышечио антибиотики, витамины B1 6% раствор, В6 — 5% раствор по 6—8

мл в сутки внутримышечно, и В12 600 мкг, аскорбиновая кислота 5% раствор —

5—10 мл внутримышечно, АТФ 1% раствор до 6 мл в сутки внутримышечно. При

низком АД — 0,2% раствор норадреналина в сочетании с 0,5% раствором

дофамина по 1 мл внутривенно капельно в 400 мл полиглюкина, сердечные

гликозиды. Рекомендуются раннее введение гепарина, тщательный уход за

больным, повторная санационная бронхоскопия, постуральный дренаж,

профилактика трофических расстройств

БАРИЙ (растворимые соли, хлористый барий). Токсичны все растворимые соли

бария, практически нетоксичен нерастворимый сульфат бария, применяемый для

рентгенологических исследований. Растворимые соли бария быстро всасываются

из тонкой кишки, выводятся преимущественно через почкиНейротоксическое

(паралитическое), кардиотоксическое действиеЖжение во рту и пищеводе, боли

в животе, тошнота, рвота, профузный понос, головокружение, обильный пот.

Кожа бледная, покрыта холодным потом. Пульс замедлен, слабый. нарушения

ритма — экстрасистолия, бигеминия, мерцание предсердий. Артериальная

гипертензия с последующим падением АД, одышка, цианоз. Через 2—3 ч после

отравления нарастает мышечная слабость, особенно мышц верхних конечностей

и шеи. Возможен гемолиз, ослабление зрения и слуха, клонико-тонические

судороги при сохраненном сознанииПромывание желудка через зонд 1%

раствором сульфата натрия или сульфата магния для образования

нерастворимого сульфата бария. сульфата натрия или сульфата магния 30 г

внутрь. Форсированный диурез, гемодиализ. Внутривенно 10—20 мл 10%

раствора сульфата магния, 20 мл 10% раствора тетацин-кальция в 500 мл 5%

раствора глюкозы внутривенно капельно. Подкожно промедол 2% раствор 1 мл.

Внутривенно 1 мл 0,1% раствора атропина в 5% растворе глюкозы. При

нарушениях ритма сердца внутривенно капельно хлорид калия до 2,5 г в 500

мл 5% раствора глюкозы, при необходимости повторно. Сердечно-сосудистые

средства. Витамин В1 5% раствор и витамин В6 5% раствор — по 10 мл

внутримышечно. Оксигенотерапия, лечение токсического шока. Противопоказаны

сердечные гликозиды

БЕЛЛОИД (белласпон). В состав препарата входят барбитураты, эрготамин,

атропинПсихотропное (наркотическое) и нейротоксическое (холинолитическое)

действиеРаньше всего проявляются симптомы отравления атропином (см.

Атропин) с последующим развитием тяжелого коматозного состояния, сходного

с комой при отравлении барбитуратами (см. Барбитураты), при выраженной

сухости кожи и слизистых оболочек, расширении зрачков и гиперемии кожи,

гипертермииПромывание желудка, введение активированного угля.

Форсированный диурез, при тяжелых отравлениях — гемосорбция. При

возбуждении — см. Атропин. При развитии комы — см. Барбитураты

БЕНЗИН. Особенно опасен этилированный бензин, содержащий тетраэтилсвинец.

Быстро всасывается из легких и из желудочно-кишечного тракта, выводится

преимущественно через легкиеПсихотропное (наркотическое),

гепатотоксическое, нефротоксическое, пневмотоксическое действиеПри

вдыхании паров — головокружение, головная боль, опьянение, возбуждение,

тошнота, рвота. В тяжелых случаях — судороги, потеря сознания, нарушение

дыхания, запах бензина изо рта. При заглатывании — боли в животе, рвота,

увеличение и болезненность печени, желтуха (токсическая гепатопатия),

нефропатия. При аспирации — боли в груди, кровянистая мокрота, цианоз,

одышка, лихорадка, резкая слабость (токсическая пневмония)Удаление

пострадавшего из помещения, насыщенного парами бензина. При попадании

бензина внутрь — промывание желудка через зонд, введение 200 мл

вазелинового масла или активированного угля. При вдыхании паров или

аспирации — ингаляция кислорода, антибиотики парентерально или в

ингаляциях, банки, горчичники. Подкожно 2 мл 20% раствора камфоры, 2 мл

кордиамина, 2 мм 10% раствора кофеина. Внутривенно 20—30 мл 40% раствора

глюкозы с коргликоном (1 мл 0,06% раствора), или строфантином (0,5 мл

0,05% раствора). При болях промедол 1% раствор — 1 мл, атропин 0,1%

раствор — 1 мл подкожно. В коматозном состоянии при нарушении дыхания

интубация и искусственная вентиляция легких, кислород. Витамины группы В,

аскорбиновая кислота

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ (хлозепид, сибазон, нозепам, нитразепам). Всасывается из

желудка и тонкой кишки, связывается с белками плазмы, детоксикация в

печени, выводится почками и через желудочно-кишечный трактПсихотропное,

нейротоксическое действиеКлинические проявления см. —

БарбитуратыФорсированный диурез без ощелачивания крови, перитонеальный

диализ, детоксикационная гемосорбция. См. также Барбитураты

БЕНЗОЛ. Быстро всасывается в легких, желудочно-кишечном тракте. 15—30%

окисляется и выводится почками в виде метаболитов, оставшаяся часть в

неизмененном виде выводится через легкие и почками. Возможно депонирование

бензола в эритроцитах, внутренних органах, мышцах, жировой

тканиПсихотропное (наркотическое), гематотоксическое, гепатотоксическое

действиеПри вдыхании паров бензола — возбуждение, подобное алкогольному,

клонико-тонические судороги, бледность лица, слизистые оболочки красного

цвета, зрачки расширены. Расстройство дыхания, одышка с нарушениями ритма.

Пульс учащенный, нередко аритмичный. снижение АД. Возможны кровотечения из

носа и десен, кровоизлияния в кожу, маточные кровотечения. При приеме

бензола внутрь — жжение во рту, за грудиной, в эпигастрии, рвота, боли в

животе, головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся

угнетением, кома, увеличение печени, желтуха (токсическая

гепатопатия)Удаление пострадавшего из опасной зоны. При поступлении яда

внутрь — промывание желудка через зонд, внутрь вазелиновое масло — 200 мл.

Форсированный диурез, заменное переливание крови. Тиосульфат натрия 30%

раствор — 20 мл внутривенно. Витамин В6 5% раствор и В1 6% раствор — до 6

мл внутримышечно, В12 — до 1000 мкг в сутки внутримышечно.

Сердечнососудистые средства. Аскорбиновая кислота 5% раствор — 10—20 мл с

глюкозой внутривенно. Ингаляция кислорода. При кровотечении внутримышечно

викасол

ВОДОРОД МЫШЬЯКОВИСТЫЙ (арсин)Нейротоксическое, гепатотоксическое

(гемолитическое), гепатотоксическое действиеПри отравлении в невысоких

дозах развитию симптомов отравления предшествует латентный период до 6 ч,

при тяжелых интоксикациях латентный период менее 3 ч. Общая слабость,

тошнота, рвота, озноб, беспокойство, головная боль, парестезии в

конечностях, удушье. Через 8—12 ч — гемоглобинурия (красная или бурая

моча), цианоз, возможны судороги, нарушение сознания. На 2—3-й сутки —

токсическая гепатопатия, нефропатия, гемолитическая анемияРанний

гемодиализ. Заменное переливание крови, форсированный диурез. Мекаптид 40%

раствор — 1—2 мл каждые 4 ч внутримышечно с новокаином в первые 2 суток,

затем 2 раза в день до 5—6 суток, впоследствии унитиола 5% раствор — 5 мл

3—4 раза в сутки. При гемоглобинурии внутривенно глюкозоновокаиновая смесь

(глюкоза 5% раствор — 500 мл, новокаин 2% раствор — 50 мл),

гипертонические 20—30% растворы глюкозы — 200—300 мл эуфиллин 2,4%

раствор — 10 мл, гидрокарбонат натрия 4% раствор — 100 мл. Лечение

токсической гепатопатии, нефропатии. Сердечно-сосудистые средства

ГЛИКОЗИДЫ СЕРДЕЧНЫЕ — препараты наперстянки, горицвета, ландыша,

желтушника, строфанта, морозника, морского лука и др. Быстро всасываются в

желудочно-кишечном тракте, при внутривенном введении выводятся медленно

почкамиКардиотоксическое действиеПроявления интоксикации возникают в

течение первого часа. Отмечаются тошнота, рвота, брадикардия, желудочковые

и предсердные экстрасистолы, нарушения проводимости, различные виды

тахикардии, мерцание и фибрилляция желудочков. Падение АД, цианоз,

судороги, потеря сознанияПовторное промывание желудка, активированный

уголь внутрь, солевое слабительное. Гемосорбция. При брадикардии подкожно

вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. Показано внутривенное капельное

вливание хлорида калия 0,5% раствора 500 мл, тетацин-кальция 10% раствора

20 мл в 300 мл 5% раствора глюкозы. Внутримышечно унитиола 5% раствор по 5

мл 4 раза в сутки, 30% раствор токоферола ацетата в масле 2 мл,

гидрокортизона гемисукцинат по 125 мг 3 раза в сутки. При мерцании

желудочков — новокаинамид 10% раствор 5 мл внутривенно. Дипразин 2,5%

раствор 1 мл, промедол 1% раствор 1 мл

ГРАНОЗАН (2-метоксиэтилмеркурхлорид)Энтеротоксическое, нейротоксическое,

нефротоксическое действие См. Ртуть

ДИМЕДРОЛ (дифенгидрамин, бенадрил). Быстро всасывается, достигает

максимальной концентрации в тканях в течение первых 6 ч. Детоксикация

печени, выводится почками преимущественно в виде метаболитов в течение 24

чНейротоксическое (парасимпатолитическое, центральное холинолитическое),

психотропное (наркотическое) действиеСухость во рту и глотке, сонливость,

головокружение, тошнота, мышечные подергивания, тахикардия, нарушения

зрения. Зрачки расширены, может быть горизонтальный нистагм, кожа сухая,

бледная. Двигательное и психическое возбуждение, судорога с последующей

потерей сознания. Коматозное состояние, падение АД, угнетение дыхания. При

приеме димедрола внутрь может возникнуть чувство онемения в полости ртаПри

приеме внутрь — промывание желудка через зонд, смазанный вазелиновым

маслом. Форсированный диурез. Физостигмин 0,05% раствор — 1—2 мл подкожно

повторно (при галлюцинациях, возбуждении, коме). При возбуждении аминазин

или левомепромазин 2,5% раствор — 2 мл внутримышечно, при судорогах

сибазон 5—10 мг внутривенно

ДИХЛОРЭТАН (хлористый этилен, этилендихлорид). Быстро всасывается через

желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу. После приема внутрь в

первые 6 ч достигается максимальная концентрация в крови, быстро

всасывается при совместном приеме с алкоголем и жирами. Подвергается

метаболизму в печени с образованием токсичных метаболитов хлорэтанола и

монохлоруксусной кислоты. Депонируется в жировой ткани. Выделяется через

легкие, желудочно-кишечный тракт, почкамиПсихотропное (наркотическое),

нейротоксическое, гепатотоксическое, нефротоксическое, местное

раздражающее действиеСимптомы интоксикации проявляются в первые 1—3 ч. При

поступлении внутрь — тошнота, рвота (упорная) с примесью желчи, крови,

боли в подложечной области, саливация, жидкий хлопьевидный стул с запахом

дихлорэтана, гиперемия склер, резкая слабость, головная боль,

психомоторное возбуждение, кома, экзотоксический шок (1—2 сутки), на 2—3-й

сутки развитие токсической гепатопатии (болезненность в правом подреберье,

увеличение печени, желтуха), нефропатии, печеночно-почечной

недостаточности, геморрагического диатеза (желудочные, носовые

кровотечения). При ингаляционном отравлении — головная боль,

головокружение, сонливость, диспептические расстройства, гиперсаливация,

токсическая гепатопатия, нефропатия. При попадании на кожу — явления

дерматита, буллезные высыпанияОбильное повторное промывание желудка через

зонд с последующим введением в желудок активированного угля, вазелинового

масла (150—200 мл). Гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ,

форсированный диурез с ощелачиванием крови. Ацетилцистеин — 10% раствор 50

мг/кг внутривенно в 1—2-е сутки. В первый день 60—100 мл 0,5% раствора,

затем каждые 3 ч по 30 мл, на 2-й день — по 30 мл 4 раза. Токоферола

ацетат в масле по 1—2 мл 30% раствора внутримышечно 4 раза в 1—3-й сутки,

5% раствор унитиола по 10 мл 3—4 раза в сутки. При глубокой коме —

интубация трахеи, искусственная аппаратная вентиляция легких.

Сердечно-сосудистые средства. Лечение экзотоксического шока. В первые

сутки — гормонотерапия (преднизолона гемисукцинат по 120 мг внутривенно

повторно). Витамины: витамин В12 до 1500 мкг, витамин В15 5% раствор — 4

мл внутримышечно, витамин В15 — до 5 г внутрь, аскорбиновая кислота 5%

раствор — 5—10 мл внутривенно. Тетацин-кальция 10% раствор — 40 мл в 300

мл 5% раствора глюкозы внутривенно. Липоевая кислота — 30 мг/кг в сутки

внутривенно. Антибиотики (левомицетин, пенициллин). При резком возбуждении

— сибазон 10 мг внутривенно. Лечение токсической нефропатии и гепатопатии

ИЗОНИАЗИД (ГИНК, римифон, гидразид изоникотиновой кислоты), производные:

тубазид, фтивазид, солюзид, ларусан и др. Быстро всасывается из

желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови через 1—3 ч

после приема. До 75% препарата в ацетилированной форме выводится почками в

течение 24 ч, 5—10% — через кишечникНейротоксическое (судорожное)

действиеТошнота, рвота, боли в животе, слабость, головная боль,

парестезии, сухость во рту, тремор, атаксия, одышка, брадикардия, затем

тахикардия. При тяжелых отравлениях — судороги эпилептиформного типа с

потерей сознания и расстройством дыхания. Возможно развитие токсической

нефропатии, гепатопатии. Выражен метаболический ацидозПромывание желудка

через зонд, введение активированного угля, солевое слабительное.

Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемосорбция или гемодиализ.

Витамин В6 5% раствор по 10 мл внутривенно 4—6 раз. Введение сибазона

внутривенно с миорелаксантами, искусственная аппаратная вентиляция легких.

Коррекция ацидоза — 4% раствор гадрокарбоната натрия

ИЗОЦИАНАТЫ (эфиры изоциановой кислоты): фениизоцианат, метиизоцианат и

др.Местное раздражающее действие, многие из изоцианатов являются

лакриматорамиРаздражение слизистых оболочек, кашель, насморк. В дальнейшем

отмечаются чувство стеснения в груди, одышка, рвота, повышение температуры

тела, могут быть тяжелые астматические приступы. В тяжелых случаях

развивается токсический отек легких, острая сердечно-сосудистая

недостаточность. Выражен блефароспазм, характерно язвенное поражение

роговицыСм. Хлор

ИНСУЛИН. У здоровых лиц тяжелое отравление возможно после введения 400 ЕД

инсулинаГипогликемическое действиеАктивен только при парентеральном

введении. При передозировке возникают симптомы гипогликемии — слабость,

усиленное потоотделение, тремор рук, чувство голода. При тяжелом

отравлении (уровень сахара в крови меньше 2,8 ммоль/л) развивается

психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, кома. При выходе

из коматозного состояния отмечается длительная токсическая энцефалопатия

(шизофреноподобный синдром)Форсированный диурез с ощелачиванием крови.

Немедленное внутривенное введение 20% раствора глюкозы в количестве,

необходимом для восстановления нормального уровня сахара в крови. При коме

адреналин — 0,1% раствор 1 мл подкожно. Сердечно-сосудистые средства

ЙОДМестное прижигающее действиеПри вдыхании паров йода поражаются верхние

дыхательные пути. При попадании концентрированных растворов йода внутрь

развиваются тяжелые ожоги слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

(слизистая оболочка приобретает характерный желтый цвет). Возможно

развитие гемолиза, гемоглобинурииПромывание желудка через зонд, лучше 0,5%

раствором тиосульфата-натрия. Тиосульфата-натрия 30% раствор — до 300 мл в

сутки внутривенно капельно, 10% раствор хлорида натрия 30 мл внутривенно.

Лечение ожогов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (см. Кислоты

крепкие)

КАЛИЯ ПЕРМАНГАНАТМестное прижигающее, резорбтивное, гематотоксическое

(метгемоглобинемия)При попадании внутрь — резкие боли в полости рта, по

ходу пищевода, в животе, рвота, понос. Слизистая оболочка рта и глотки

отечна, темно-коричневого, фиолетового цвета. Возможны отек гортани и

механичеческая асфиксия, ожоговый шок, двигательное возбуждение, судороги.

Часто наблюдаются тяжелая пневмония, геморрагический колит, нефропатия,

гепатопатия, явления паркинсонизма. При понижении кислотности желудочного

сока возможна метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкойСм. Кислоты

крепкие. При резком цианозе (метгемоглобинемия) — внутривенно метиленового

синего 1% раствор 50 мл, аскорбиновой кислоты 5% раствор 30 мл. Витамины

В12 до 1000 мкг, В6 5% раствор — 3 мл внутримышечно. Лечение токсической

нефропатии, гепатопатии

КАРБОНИЛ НИКЕЛЯ, ЖЕЛЕЗАРаздражающее, реже гепатотоксическое и

нейротоксическое действиеЛегкое отравление протекает с недомоганием,

головной болью, головокружением, возможна литейная лихорадка. В тяжелых

случаях — тошнота, рвота, прогрессирующая одышка, повышение температуры

тела. через 12—24 ч могут развиться отек легких, пневмония, позднее —

признаки поражения печениЛечение симптоматическое, включает введение

антигистаминных (1% раствора димедрола 1 мл или 2% раствора супрастина 1

мл внутримышечно), десенсибилизирующих средств (10% раствора хлорида

кальция 10 мл внутривенно). Лечение токсической нефропатии, гепатопатии

КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ (неорганические — азотная, серная, соляная и др..

органические — уксусная, щавелевая и др.). Щавелевая кислота входят в

состав ряда средств бытовой химии, применяемых для снятия ржавчины:

жидкости «Ваниол», «Антиржавин», паста «Прима», порошок «Санитарный»,

«Тартарен»Местное прижигающее действие (коагуляционный некроз),

гематотоксическое (гемолитическое), нефротоксическое и гепатотоксическое —

для органических кислотПри приеме внутрь развивается химический ожог

слизистой оболочки полости рта, зева, глотки, пищевода, желудка, иногда

кишечника. Резкие боли в полости рта, по ходу пищевода, в животе.

Значительная саливация, повторная рвота с примесью крови,

пищеводно-желудочное кровотечение. Механическая асфиксия в связи с ожогом

и отеком гортани. Явления токсического ожогового шока (компенсированного

или декомпенсированного). В тяжелых случаях, особенно при отравлениях

уксусной эссенцией, наблюдается гемолиз, гемоглобинурия, моча приобретает

красно-бурый, темно-коричневый цвет. К концу первых суток появляется

желтушность кожи и склер. На фоне гемолиза развивается токсическая

коагулопатия (кратковременная фаза гиперкоагуляции и вторичный

фибринолиз). На 2—3-й сутки преобладают явления эндогенной токсемии

(повышение температуры тела, возбуждение), явления реактивного перитонита,

панкреатита, затем явления нефропатии на фоне острого гемоглобинурийного

нефроза (при отравлении уксусной кислотой), гепатопатии, инфекционные

осложнения (гнойный трахеобронхит, пневмония). На 2—3-й неделе могут

развиться поздние пищеводно-желудочные кровотечения. К концу 3-й недели

при тяжелых ожогах появляются признаки рубцового сужения пищевода или,

чаще, выходного отдела желудка (при отравлении неорганическими кислотами).

Отмечаются ожоговая астения, потеря массы тела, нарушение белкового и

водно-электролитного баланса. Язвенно-некротические гастрит и эзофагит

часто приобретают хроническое течениеПромывание желудка холодной водой

через зонд, смазанный вазелиновым маслом. Перед промыванием желудка

подкожно морфин 1% раствор — 1 мл и атропин 0,1% раствор — 1 мл.

Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Глотать кусочки льда. Введение

4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно при появлении темной мочи и

развития метаболического ацидоза. Лечение ожогового шока. Полиглюкин 800

мл внутривеино капельно, реополиглюкин, гемодез по 500 мл.

Глюкозоновокаиновая смесь (глюкоза 5% раствор — 300 мл или 40% раствор 50

мл вместе с новокаином 2% раствор — 30 мл) внутривенно капельно. Подкожно

папаверин 2% раствор — 2 мл, платифиллин 0,2% раствор — 1 мл, атропин 0,1%

раствор — 0,5—1 мл до 6—8 раз в сутки. Сердечно-сосудистые средства

(кордиамин 2 мл, кофеин 10% раствор 2 мл подкожно). При развитии

кровотечений — лед внутрь. В случаях значительной кровопотери — повторное

переливание крови. Антибиотикотерапия (пенициллин до 8000000 ЕД в сутки).

Гидрокортизона гемисукцинат 125 мг, преднизолонгемисукцинат 60 мг

внутримышечно в сутки. Для местного лечения внутрь с интервалом в 3 ч дают

20 мл микстуры следующего состава: 10% эмульсии подсолнечного масла 200

мл, анестезина 2 г, левомицетина 2 г. Витамины В12 — 400 мкг, B1 5%

раствор — 2 мл, В6 — 5% раствор — 2 мл внутримышечно. Лечение токсической

нефропатии, гепатопатии. Для лечения токсической коагулопатии после

остановки кровотечения гепарин до 30000—60000 ЕД в сутки внутривенно и

внутримышечно в течение 2—3 суток. При отеке гортани — ингаляции

аэрозолей: новокаина 0,5% раствор 3 мл с эфедрином 5% раствор 1 мл или

адреналином 0,1% раствор 1 мл. В случае безуспешности указанного

мероприятия — трахеостомия

КЛОФЕЛИН (гемитон, изоглаукон, клонидин). Быстро всасывается в

желудочно-кишечном тракте, метаболизируется в печени, около 10% выводится

почкамиПсихотропное (седативное), кардиотоксическое, гипотензивное

действиеПри приеме внутрь токсической дозы вначале развиваются

расстройства сознания (оглушение, дезориентация, кома). Затем наступает

замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия) и снижение АД. В

течение суток сохраняется выраженная слабость, нарушения координации,

атаксия. Возможен ортостатический коллапс. Характерна амнезия всего

острого периода отравленияПромывание желудка через зонд, солевое

слабительное, активированный уголь. Форсированный диурез, в тяжелых

случаях — гемосорбция. При брадикардии подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора

атропина повторно, 2 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата. Под язык

дают по 0,005 г изадрина до полного рассасывания 3—4 раза в день.

Сердечно-сосудистые средства

КОФЕИН и другие ксантины (теофилпин, теобрамин, эуфиллин, аминофиллии).

Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, демстилируется в

организме, выводится почками в виде метаболитов, 10% — в неизмененном

видеПсихотропное, нейротоксическое (судорожное) действиеШум в ушах,

головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела, сердцебиение.

Возможно выраженное психомоторное возбуждение, клонико-тонические

судороги. В дальнейшем может развиться угнетение нервной системы вплоть до

сопорозного состояния, выраженная тахикардия до уровня пароксизмальной,

сопровождающаяся гипотензией, аритмии сердца. При передозировке препаратов

теофиллина, кофеина, особенно их внутривенном введении, возможны приступ

клонико-тонических судорог, падение АД, ортостатический коллапсПромывание

желудка через зонд, солевое слабительное, активированный уголь.

Форсированный диурез. В тяжелых случаях гемосорбция. Аминазин 2,5% раствор

— 2 мл внутримышечно. В тяжелых случаях введение литической смеси:

аминазин 2,5% раствор — 1 мл. промедол 1% раствор — 1 мл. дипразин 0,5%

раствор 2 мл с новокаином внутримышечно. При судорогах сибазон 0,5%

раствор 2 мл внутривенно. Для купирования пароксизмальной тахикардии —

новокаинамид 10% раствор — по 1—5 мл внутривенно

ЛИТИЙ (лития карбонат). Всасывается в желудочно-кишечном тракте. 40%

выводится почками, небольшая часть — через кишечникПсихотропное,

нейротоксическое, кардиотоксическое, нефротоксическое действиеТошнота,

рвота, боли в животе, диарея, мышечная слабость, тремор конечностей,

адинамия, атаксия, сонливость, сопорозное состояние, кома. Брадиаритмия,

снижение АД, коллапс. На 3—4-е сутки — проявления токсической нефропатии.

Характерно волнообразное течение интоксикацииПромывание желудка через

зонд. Форсированный диурез. В тяжелых случаях — ранний гемодиализ,

перитонеальный дмлиз. Внутривенно гидрокарбонат натрия 4% раствор, хлорид

натрия 10% раствор — 20—30 мл через 6—8 ч в течение 1—2 суток. При

снижении АД — норадреналин внутривенно до получения клинического эффекта.

Витамины группы В, АТФ — 1% раствор 2 мл 2—3 раза в сутки внутримышечно.

Лечение токсической нефропатии

МАЗЬ РТУТНАЯ — серая ртутная мазь (содержит 30% металлинеской ртути),

белая (10% амид-хлорида ртути), желтая (2% окиси ртути). Отравления

развиваются при втирании мазей в кожу, особенно в волосистые части тела и

при наличии на коже экскориаций, ссадин или при экспозиции более 2 чСм.

РтутьНа 1—2-е сутки появляются признаки дерматита, повышение температуры

тела, которые могут быть проявлением повышенной чувствительности к

препаратам ртути. На 3—5-е сутки развиваются симптомы токсической

нефропатии, острая почечная недостаточность. Одновременно возникают

стоматит, гингивит, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, на 5—6-е

сутки — энтероколитФорсированный диурез. Ранний гемодиализ при токсической

концентрации ртути в крови и выраженных симптомах интоксикации. Унитиола

5% раствор по 10 мл внутримышечно повторно. Лечение токсической

нефропатии. На пораженные участки кожи мазевые повязки с гидрокортизоном,

анестезином. Лечение стоматита. Антигистаминные препараты (1% раствор

димедрола 1 мл или 2% раствор супрастина 1 мл 2—3 раза в сутки

внутримышечно), внутрь активированный уголь или энтеродез по 1 чайной

ложке 2—3 раза в сутки

МЕДЬ и ее соединения (медный купорос). Медьсодержащие ядохимикаты:

бордоская жидкость (смесь медного купороса и извести), бургундская

жидкость (смесь сульфата меди и карбоната натрия), купронафт (соединение

медного купороса с раствором милонафта) и др. Около 1/4 дозы, поступившей

через рот, всасывается из желудочно-кишечном тракта, связывается с белками

плазмы. Большая часть депонируется в печени. Выделение с желчью, калом,

мочойМестное прижигающее, гематотоксическое (гемолитическое),

нефротоксическое, гепатотоксическое действиеПри поступлении внутрь медного

купороса развиваются тошнота, рвота, боли в животе, частый стул, слабость,

головокружение, головная боль, тахикардия, экзотоксический шок. При

выраженном гемолизе (гемоглобин в моче) острая почечная недостаточность —

анурия, уремия. Токсическая гепатопатия. Гемолитическая желтуха, анемия.

При попадании во время сварки цветных металлов высокодисперсной пыли меди

(цинка и хрома) в верхние дыхательные пути развиваются явления острой

литейной лихорадки — озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка,

стойкая лихорадка. Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже,

зуд)Промывание желудка через зонд с последующим введением 20—30 мл 5%

раствора унитиола. Ранний гемодиализ. Форсированный диурез. Унитнола 5%

раствор — 10 мл, затем по 5 мл каждые 3 ч внутримышечно в течение 2—3

суток. Тиосульфата натрия 30% раствор — 100 мл внутривенно. Морфин 1%

раствор — 1 мл, атропин 0,1% раствор 1 мл подкожно. При частой рвоте

аминазин 2,5% раствор — 1 мл внутримышечно. Лечение химического ожога

пищевода, желудка (см. Кислоты крепкие). Глюкозоновокаиновая смесь

(глюкоза 5% раствор — 500 мл, новокаин 2% раствор — 50 мл) внутривенно,

антибиотики, витамины. При гемоглобинурии внутривенное введение 4%

раствора годрокарбоната натрия. Лечение острой почечной недостаточности,

токсической гепатопатии. При литейной лихорадке ацетилсалициловая кислота

— 1 г внутрь, кодеин. При аллергической сыпи димедрола 1% раствор 1 мл

подкожно, глюконата кальция 10% раствор 10 мл внутривенно

МЕПРОТАН. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, выводится

почками в течение 2—3 суток. Токсическая концентрация в крови 100

мг/лПсихомоторное, нейротоксическое (центральная миорелаксация),

антипиретическое действиеСонливость, мышечная слабость, снижение

температуры тела. В тяжелых случаях — кома, зрачки расширены, АД снижено,

отмечаются нарушения дыханияПромывание желудка с введением активированного

угля солевое слабительное. Форсированный диурез без ощелачивания плазмы.

При развитии коматозного состояния — детоксикационная гемосорбция,

перитонеальный диализ, гемодиализ

МЕТИЛМЕТАКРИЛАТ (метиловый эфир метакриловой кислоты)Наркотическое и

слабое раздражающее действиеПри ингаляционном воздействии — слабость,

тошнота, повторная рвота, головная боль, головокружение, потеря сознания.

Возможны эпилептиформные судорогиИнгаляция свежего воздуха, кислорода. При

потере сознания внутривенное введение 400 мл гемодеза, 300 мл 4% раствора

гидрокарбоната натрия, 400—800 мл 5—10% раствора глюкозы, витаминов группы

В, аскорбиновой кислоты. При судорогах — внутримышечно или внутривенно

0,5% раствор сибазона 2—4 мл, при нарушении дыхания — искусственная

вентиляция легких

МОРФИН и другие наркотические анальгетаки группы опия (опий, пантопон,

героин, дионин, кодеин, текодин, фенадон). Препараты, содержащие вещества

группы опия — капли и желудочные таблетки, кодтерпин, котермопс. Все

препараты особенно высокотоксичны для детей младших возрастных групп.

Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и при парентеральном

введении, детоксикация в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой

(90%), 75% выводится почками в первые сутки в виде конъюгатовПсихотропное

(наркотическое), нейротоксическое действиеПри приеме внутрь или

парентеральном введении токсических доз препаратов развивается коматозное

состояние, для которого характерны значительное сужение зрачков с

ослаблением реакции на свет, гиперемия кожи, гипертонус мышц, иногда

клонико-тонические судороги. В тяжелых случаях часто наблюдается нарушение

дыхания и развитие асфиксии — резкий цианоз слизистых оболочек, расширение

зрачков, брадикардия, коллапс, гипотермия. При тяжелом отравлении кодеином

возможны нарушения дыхания при сохраненном сознании больного, а также

значительное падение АДПовторное промывание желудка (даже при

парентеральном введении морфина), активированный уголь внутрь, солевое

слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови, гемосорбция.

Введение налорфина 0,5% раствор 3—5 мл внутривенно. Подкожно и

внутримышечно: атропина 0,1% раствор 1—2 мл, кофеина 10% раствор 2 мл,

кордиамина 2 мл. Согревание тела. Витамины: В1 5% раствор 3 мл,

аскорбиновая кислота 5% раствор 3—6 мл, внутривенно повторно. Ингаляция

кислорода, искусственная вентиляция легких

МЫШЬЯК и его соединения. Наиболее токсичны соединения трехвалентного

мышьяка. Медленно всасывается из кишечника. Депонируется в печени, почках,

селезенке, стенке тонкой кишки, легких. После попадания в организм

неорганических соединений мышьяк появляется в моче через 2—8 ч, выводится

почками до 10 дней. Органические соединения выводятся почками и через

желудочно-кишечный тракт в течение 24 чНефротоксическое,

гепатотоксическое, энтеротоксическое, нейротоксическое, гематотоксическое

(гемолитическое) действиеПри поступлении внутрь чаще наблюдается

желудочно-кишечная форма отравления: металлический вкус во рту, рвота

(рвотные массы зеленоватого цвета), сильные боли в животе, жидкий стул

(напоминает рисовый отвар). Резкое обезвоживание организма,

сопровождающееся хлорпеническими судорогами. Гемоглобинурия в результате

гемолиза, желтуха, гемолитическая анемия, острая печеночно-почечная

недостаточность. В терминальной фазе — коллапс, кома. Возможна

паралитическая форма: оглушение, сопорозное состояние, судороги, потеря

сознания, кома, паралич дыхания, коллапс. При ингаляционных отравлениях

мышьяковистым водородом быстро развивается тяжелый гемолиз,

гемоглобинурия, цианоз, на 2—3-й сутки — печеночно-почечная

недостаточностьПромывание желудка через зонд, повторное введение 5%

раствора унитиола 20—30 мл, сифонные клизмы. Ранний гемодиализ с

одновременным введением унитиола, форсированный диурез.

Унитиол 5% раствор — по 5 мл 8 раз в сутки внутримышечно. 10% раствор

тетацина-кальция 30 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы капельно внутривенно.

Аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В15. 10% раствор хлорида натрия по

100 мл внутривенно повторно. При резких болях в животе платифиллина 0,2%

раствор 1 мл, атропин 0,1% раствор 1 мл подкожно, паранефральная

новокаиновая блокада. Сердечно-сосудистые средства. Лечение

экзотоксического шока. При гемоглобинурии — глюкозоновокаиновая смесь

внутривенно (глюкоза 5% раствор 500 мл, новокаин 2% раствор 50 мл), 20—30%

растворы глюкозы 200—300 мл внутривенно, эуфиллин 2,4% раствор 10 мл

внутривенно, гидрокарбонат натрия 4% раствор внутривенно

НАШАТЫРНЫЙ СПИРТСм. Щелочи едкие

НИТРАТЫ, НИТРИТЫ: нитрат натрия (селитра), нитриты калия, натрия, аммония,

амилнитрит, нитроглицерин. Быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте,

выделяются преимущественно в неизмененном виде почками, через кишечник. В

организме не депонируютсяГематотоксическое (прямое

метгемоглобинобразование), действие на сосуды (расслабление гладкой

мускулатуры сосудистой стенки)Сначала покраснение кожи, затем цианоз

слизистых оболочек и кожи. Клиническая картина связана в основном с

развитием метгемоглобинемии — см. Анилин. Возможно падение АД вплоть до

развития острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс)Промывание

желудка через зонд. Форсированный диурез. Лечение метгемоглобинемии — см.

Анилин. При снижении АД введение сосудистых средств (кордиамина, кофеина,

норадреналина)

ОКИСЛЫ АЗОТА (нитрогазы) — смесь различных окислов азота (NO, NO2, N2О3,

N2О4)Характер действия на организм зависит от содержания в газовой смеси

различных окислов азота. В основном преобладает раздражающее действие,

может быть нитритное действие, приводящее к образованию в крови

метгемоглобинаВ наиболее типичных случаях отмечается кашель, который

быстро проходит, в более тяжелых случаях — сильный кашель, головная боль,

рвота, конъюнктивит. Быстро наступает ремиссия. через 2—12 ч нарастает

кашель с мокротой, повышается температура тела, развивается токсический

отек легких. Развивается бронхопневмония, рентгенологически напоминающая

милиарный туберкулез легких. Возможно наступление внезапной смерти без

признаков токсического отека легких (шокоподобная форма). При нитритном

типе токсического действия — метгемоглобинемия до 30%. При своевременном

удалении из загрязненной окислами азота атмосферы — быстрое выздоровление

(обратимый тип) чаще при воздействии NO, отек легких (комбинированный тип)

чаще при воздействии NO и NO2. Шокоподобная форма при воздействии очень

высоких концентраций NO и NO2.См. Хлор. Лечение метгемоглобинемии — см.

Анилин

ОКИСЬ УГЛЕРОДА (угарный газ). Отравления выхлопными газами двигателей

внутреннего сгорания, угорание при неисправностях печной отопительной

системы, отравления в очаге пожараГипоксическое, гематотоксическое

действие (карбоксигемоглобинемия)Легкая степень — головная боль

опоясывающего характера (симптом «обруча»), стук в висках, головокружение,

тошнота, рвота, возможны транзиторное повышение АД и явления

трахеобронхита (отравления при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в

крови, взятой на месте происшествия — 20—30%. Средняя степень тяжести —

кратковременная потеря сознания на месте происшествия, сменяющаяся

возбуждением со зрительными и слуховыми галлюцинациями или

заторможенностью, адинамией, артериальная гипертензия, тахикардия,

токсическое поражение миокарда, явления трахеобронхита с нарушением

функции внешнего дыхания (отравления при пожаре). Концентрация

карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, — 30—40%.

Тяжелое отравление — длительное коматозное состояние, судороги, отек

мозга, нарушение внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности

(аспирационно-обтурационный синдром, часто ожог верхних дыхательных путей

— отравление при пожаре), артериальная гипертензия, токсическое поражение

миокарда, возможно развитие инфаркта миокарда. Иногда кожно-трофические

расстройства, миоренальный синдром, острая почечная недостаточность.

Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, —

свыше 50%.Вынести пострадавшего на свежий воздух, обеспечить непрерывную

ингаляцию кислорода в течение 2—3 ч. При отравлении средней и тяжелой

степени — гипербарическая оксигенация при давлении в камере 2—3 атм в

течение 50—60 мин повторно. При отеке мозга — спинномозговые пункции с

удалением 10—15 мл цереброспинальной жидкости при ее повышенном давлении,

краниоцеребральная гипотермия в течение 6—8 ч, осмотические диуретики. При

возбуждении промедол 1% раствор 1 мл, аминазин 2,5% раствор 2 мл

внутримышечно, при судорогах сибазон 2 мг внутривенно. При поражении

верхних дыхательных путей — лечебно-диагностическая трахеобронхоскопия.

Антибиотики, гепарин с целью профилактики легочных осложнений. При

выраженной дыхательной недостаточности — искусственная аппаратная

вентиляция легких, внутривенно эуфиллин 2,4% раствор 10 мл, аскорбиновая

кислота 5% раствор 10—20 мл в 500 мл 10% раствора глюкозы внутривенно,

витамины В1 6% раствор 5—10 мл внутримышечно, 5 мл 1% раствора никотиновой

кислоты с 400 мл реополиглюкина, 4% раствор гидрокарбоната натрия 500—800

мл внутривенно капельно, цитохром С в течение 2—3 суток

ПАХИКАРПИН. Быстро всасывается при приеме внутрь и парентеральном

введении. Выводится почкамиНейротоксическое (ганглиоблокирующее )

действиеI стадия — тошнота, рвота, боли в животе, головокружение,

слабость, сухость слизистых оболочек. II стадия — нарушение

нервно-мышечной проводимости: расширение зрачков, ухудшение зрения и

слуха, резкая слабость, атаксия, психомоторное возбуждение,

клонико-тонические судороги, миофибрилляции, тахикардия, бледность,

акроцианоз, артериальная гипотензия. Ill стадия — коматозное состояние,

нарушение дыхания, коллапс, остановка сердца при внезапной

брадикардииПромывание желудка через зонд, солевое слабительное,

форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. В I стадии специфическая

терапия не проводится. Во II стадии прозерин 0,05% раствор — подкожно, АТФ

1% раствор внутримышечно 6—8 мл (1—2-е сутки), 2—3 мл (3—4-е сутки).

Витамин В1 5% раствор внутривенно 5—30 мг (1—2-е сутки), 5—8 мг (3—4-е

сутки). В III стадии: соответственно — прозерин 0,05% раствор — 20—30 мг в

первые 2 сут. и по 2—6мг на 3—4-е сутки, АТФ — 12—15 мл и 2—3 мл 1%

раствора. Витамин В1 5% раствор — по 15—30 мг в первые сутки, затем по 5—8

мг (3—4-е сутки). При остановке дыхания — искусственная аппаратная

вентиляция легких, при судорогах внутривенно сибазон 5—10 мг. Лечение

экзотоксического шока. Сердечно-сосудистые средства

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА. Пергидроль (30% раствор), «Персоль»Местное прижигающее

действие. Сильный окислительПри попадании на кожу — ее побеление, ожог с

наличием волдырей. При приеме внутрь — ожог слизистой оболочки

желудочно-кишечного тракта (см. Щелочи едкие). Особенно опасны отравления

техническим (40%) раствором, при которых возможна газовая эмболия. При

ингаляционном воздействии паров — раздражающий эффект, возможно развитие

токсического отека легкихСм. Щелочи едкие. При ингаляционном отравлении —

см. Хлор

РТУТЬ и ее соединения: неорганические — дихлорид ртути (сулема), цианид

ртути и др.. органические — этилмеркурхлорид (гранозан), диэтил-ртуть и

др. Могут поступать в организм человека через легкие, желудочно-кишечный

тракт, кожу. При ингаляции паров всасывается более 75% ртути, в

желудочно-кишечном тракте — 10—30% водорастворимых неорганических

соединений. Металлическая ртуть в желудке и кишечнике не всасывается. В

открытых водоемах из металлической ртути образуются соединения

алкил-ртути. При употреблении в пищу рыбы из таких водоемов возникают

тяжелые отравления. Через неповрежденную кожу всасывается 2—5%. В крови

ртуть частично связывается с белками, большая часть депонируется (особенно

липидорастворимые органические соединения) в ткани головного мозга,

печени, почках. В органах депонирования органические соединения постепенно

превращаются в неорганические. Выводится ртуть почками и через

желудочно-кишечный тракт, органические соединения значительно медленнее,

чем неорганическиеМестное раздражающее, энтеротоксическое,

нефротоксическое, нейротоксическое действиеПри отравлении парами ртути

наиболее выражены симптомы поражения дыхательных путей, насморк, явления

трахеобронхита, через несколько часов развивается тяжелая токсическая

пневмония, токсический отек легких. Одновременно появляются частый жидкий

стул и симптомы поражения ц.н.с. (сонливость, периоды возбуждения). При

отравлении органическими соединениями ртути характерно развитие

полиневритов. На 3—4-е сутки отмечаются признаки токсической нефропатии.

См. также Мазь ртутная, СулемаСм. Сулема

СЕРОВОДОРОД (сернистый ангидрид, сернистый газ)Нейротоксическое,

гипоксическое, местное раздражающее действиеНасморк, кашель, резь в

глазах, блефароспазм, бронхит. Головная боль, тошнота, рвота, возбуждение.

В тяжелых случаях кома, судороги, токсический отек легкихИнгаляции

амилнитрита, щелочные ингаляции. Длительная ингаляция кислорода, кодеин

внутрь. Лечение токсического отека легких

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА и другие цианиды. Быстро всасывается из

желудочно-кишечного тракта, через дыхательные пути, кожуНейротоксическое

действие, блокирование клеточной цитохромоксидазы (тканевая

гипоксия)Характерно быстрое развитие симптомов интоксикации. Резкая

головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, нарастание общей слабости,

выраженная одышка, сердцебиение, психомоторное возбуждение, судороги,

потеря сознания. Кожа ярко-розовая, слизистые оболочки цианотичны. При

поступлении внутрь смертельных доз — клонико-тонические судороги, резкий

цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность и остановка дыхания.

При отравлении органическими соединениями синильной кислоты выражен

метаболический ацидоз. Смерть может наступить в течение нескольких минут

(так называемая молниеносная или апоплектическая форма

отравления)Ингаляция амилнитрита (2—3 ампулы). Промывание желудка через

зонд 0,1% раствором перманганата калия или 0.5% раствором тиосульфата

натрия. Активированный уголь внутрь. Нитрит натрия 1% раствор 10 мл

внутривенно медленно каждые 10 мин 2—3 раза, тиосульфат натрия 30% раствор

50 мл и метиленовый синий 1% раствор 50 мл внутривенно. Глюкоза 40%

раствор 20—40 мл внутривенно повторно. Оксигенотера-пия, показана

гипербарическая оксигенация. Витамин В12 до 1000 мкг в сутки внутримышечно

и аскорбиновая кислота 5% раствор 20 мл внутривенно. Сердечно-сосудистые

средства. Реанимационные мероприятия. При отравлении солями синильной

кислоты и металлов (цианистое золото) показан гемодиализ

СПИРТ МЕТИЛОВЫЙ (метанол, древесный спирт). Быстро всасывается в желудке и

кишечнике. Подвергается медленному окислению с образованием токсичных

метаболитов. Частично выводится в неизмененном виде через легкие (до 75%)

в течение 48 ч, остальная часть — почкамиПсихотропное (наркотическое),

нейротоксическое (дистрофия зрительного нерва), нефротоксическое

действиеОпьянение выражено слабо. Тошнота, рвота, мелькание «мушек» перед

глазами. На 2—3-й сутки появляются неясность видения и слепота. Боли в

ногах, голове, нарастание жажды. Кожа и слизистые оболочки сухие,

гиперемированы, с синюшным оттенком, язык обложен серым налетом, зрачки

расширены, реакция на свет ослаблена. Тахикардия с последующим замедлением

и нарушением ритма. Выраженный метаболический ацидоз. Одышка до 30—40

дыхательных движений в 1 мин. АД сначала повышено, затем падает. Сознание

спутано, возможно психомоторное возбуждение, судороги, кома, гипертонус

мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, токсический шок, паралич

дыханияПромывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный

диурез с ощелачиванием крови. Ранний гемодиализ. Этиловый спирт 30%

раствор 100 мл внутрь, затем каждые 2 ч по 50 мл 4—5 раз. В коматозном

состоянии внутривенно капельно этиловый спирт в виде 5% раствора из

расчета 1—2 г на 1 кг массы тела в сутки. Преднизолонгемисукцинат 25—30 мг

внутривенно. Витамины В1 5% раствор 5 мл и аскорбиновая кислота 5% раствор

20 мл внутривенно. Глюкоза 20% раствор 200 мл и новокаин 2% раствор 20 мл

внутривенно капельно. АТФ 1% раствор 2—3 мл внутримышечно повторно.

Лечение токсического шока. Спинномозговая пункция при отеке мозга и

слепоте, никотиновой кислоты 1% раствор 2 мл 3 раза внутримышечно,

пентоксифиллин 2% раствор 2 мл 3 раза внутривенно, гипербарическая

оксигенация

СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ (этанол), алкогольные напитки, суррогаты алкоголя. Быстро

всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). Окисляется с

образованием ацетальдегида, уксусной кислоты. Выводится через легкие и

почками в течение 7—12 чПсихотропное (наркотическое) действиеПри приеме

внутрь токсических доз после симптомов опьянения быстро развивается кома.

Кожа холодная, липкая, лицо гиперемировано, конъюнктивит, снижение

температуры тела, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Зрачки

сужены, а при нарастании расстройств дыхания расширены. Горизонтальный

нистагм. Дыхание замедленное, пульс частый, слабый. Иногда судороги,

аспирация рвотных масс, ларингоспазм. Возможна остановка дыханияПромывание

желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез с

ощелачиванием крови. Полость рта освобождают от рвотных масс, отсасывают

слизь из полости глотки. Восстановление нарушенного дыхания: атропин —

0,1% раствор 1 мл, кордиамин 2 мл, кофеин 10% раствор 2 мл подкожно, лучше

внутримышечно или внутривенно. При отсутствии глоточных рефлексов

интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Глюкоза 40% раствор 40

мл с инсулином 15 ЕД внутривенно. Витамины: В6 5% раствор 2 мл. В1 5%

раствор 5 мл внутримышечно. Ощелачивание крови — гидрокарбонат натрия 4%

раствор — до 1000 мл внутривенно капельно. Никотинамид 5% раствор 1 мл

подкожно повторно

СУЛЕМАМестное прижигающее, энтеротоксическое, нефротоксическое действиеПри

поступлении внутрь концентрированных растворов из-за выраженного

прижигающего действия появляются резкие боли в животе, по ходу пищевода.

Рвота, через несколько часов понос с кровью. Медно-красная окраска

слизистой оболочки рта и глотки. Набухание лимфатических узлов,

металлический вкус во рту, слюнотечение, кровоточивость десен, позже —

темная кайма сернистой ртути на деснах. Со 2—3-го дня явления острой

почечной недостаточности (сулемовая почка). Рано появляются повышенная

возбудимость, артериальная гапертензия, гипохромная анемия. См. также

РтутьПромывание желудка повторное, активированный уголь внутрь.

Форсированный диурез, ранний гемодиализ. Унитиол 5% раствор 10 мл

внутримышечно повторно, тетацин-кальция 10% раствор 10 мл в 5% растворе

глюкозы 300 мл внутривенно. Тиосульфат натрия 30% раствор 100 мл

внутривенно капельно. Витамин В12 до 1000 мг в сутки, витамины В1 и В6.

Атропин 0,1% раствор 1 мл подкожно. Лечение острой почечной

недостаточности, ожогов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ (сульфадимезин, норсульфазол, этазол, сульфадиметоксин,

бисептол, бактрим и др.). Быстрота всасывания в желудочно-кишечном тракте

различна для разных препаратов этой группы. Выводятся почками в свободной

и ацетилированной формахНефротоксическое гемотоксическое действиеПри

легких отравлениях — тошнота, рвота, головокружение, слабость. При тяжелых

отравлениях образуется сульфметгемоглобин, что ведет к появлению резкого

цианоза. Возможно развитие агранулоцитоза, некротической ангины. Острая

почечная недостаточность (олигурия, азотемия) возникает при повторном

приеме больших доз препаратов на фоне сниженного диуреза и кислой реакции

мочи (кристаллурия). Возможны аллергические реакции при приеме

терапевтических доз Промывание желудка через зонд, солевое слабительное.

Форсированный диурез с ощелачиванием крови (гидрокарбонат натрия 10—20 г

внутрь). Ранний гемодиализ. Димедрол 1% раствор 1 мл, хлорид кальция 10%

раствор 10 мл внутривенно. При метгемоглобинемии — см. Анилин.

Аскорбиновая кислота 5% раствор 10 мл, витамин В12 до 600 мкг

внутримышечно. Паранефральная новокаиновая блокада. Лечение острой

почечной недостаточности. Промывание мочеточников и почечных лоханок при

кристаллурии

СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ (различные спирты, денатураты, одеколоны и лосьоны,

клей БФ, политура и др.)Энтеротоксическое, нейротоксическое,

нефротоксическое действие, нарушение образовавия кератина в волосяных

луковицахСм. Спирт этиловый, Ацетон

ТАЛЛИЙ — хлорид, сульфат, карбонат таллия. Наиболее токсичны соединения

трехвалентного таллия. После приема внутрь максимальная концентрация в

крови через 2 ч. Длительно депонируется в организме, медленно (до 6 месцев

и более) выводится из организма почками, слизистой оболочкой

желудочно-кишечного тракта, с желчью и слюнойПсихотропное,

гепатотоксическое действиеПовторная рвота, жидкий стул с примесью слизи и

крови, боли в животе, в тяжелых случаях — парез кишечника. Головная боль,

атаксия, заторможенность, в тяжелых случаях — психомоторное возбуждение,

судороги. Возможны расстройства зрения в виде диплопии, снижения остроты

зрения на фоне неврита зрительного нерва. Характерны резкие боли в

конечностях, не стихающие при приеме обезболивающих средств, расстройства

чувствительности по типу радакулоневрита, тремор, мышечная слабость,

полиневриты, параличи. Тахикардия, повышение диастолического АД, острая

сердечно-сосудистая недостаточность. Токсическая нефропатия вплоть до

развития острой почечной недостаточности. Возможно развитие токсической

гепатопатии. Через 3—4 недели — алопеция. В прикорневой части растущего

волоса обнаруживается непрозрачное черное веретенообразное утолщение

длиной 0,1—0,15 мм (ранний диагностический признак!). Поперечная

исчерченность ногтей (одновременно с алопецией), их ломкость. Нередки

лишаеподобные сыпи на коже, дерматиты, шелушениеПовторное промывание

желудка через зонд с добавлением 1% или 3% раствора тиосульфата натрия.

Активированный уголь внутрь. Искусственная диарея, введение 33% раствора

сульфата магния — 100—150 мл перорально или через зонд. Форсированный

диурез. Ранний гемодиализ. Унитиол 5% раствор внутрямышечно и внутривенно

по 10 мл, до 150—200 мл в сутки. 30% раствор тиосульфата натрия

внутривенно капельно по 10—20 мл, до 100—200 мл в сутки,10% раствор

тетацина-кальция по 10 мл внутривенно, до 40—50 мл в сутки. Витамины

группы В (В11, B6, В12), аскорбиновая кислота, прозерин, алоэ, лечение

токсической нефропатии

ТЕТУРАМ (антабус). Медленно всасывается из желудочно-кишечного тракта и

медленно выводится почками в неизмененном виде. После курса лечения

антабусом прием алкоголя вызывает разную вегетососудистую реакцию —

гиперемию кожи, затруднение дыхания, сердцебиение, озноб, чувство страха

смерти. Постепенно реакция стихает, и через 1—2 ч наступает сон. После

приема больших доз алкоголя реакция более тяжелая — резкая бледность кожи,

цианоз, повторная рвота, учащение пульса и падение АД, признаки ишемии

миокардаПри приеме большой дозы алкоголя — промывание желудка,

форсированный диурез. Больной должен находиться в горизонтальном

положении. Внутривеино вливают 40 мл 40% раствора глюкозы с 10 мл 5%

раствора аскорбиновой кислоты, капельно 400 мл 4% раствора гидрокарбоната

натрия. Внутримышечно вводят 2—3 мл 6% раствора витамива B1. Показаны

сердечно-сосудистые средства. При возбуждении вводят внутривенно или

внутримышечно 5—10 мг сибазона

ТРИКРЕЗИЛФОСФАТ, ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ. Всасывается через дыхательные пути,

желудочно-кишечный тракт. Подвергается медленно гидролизу, выводится

преимущественно почкамиНейротоксическое (паралитическое) действиеСимптомы

интоксикации развиваются в течение 1—30 дней после отравления, наиболее

часто клиническая картина бывает ярко выражена через 10 дней.

Диспептические расстройства, головокружение, слабость. На 8—30 сутки —

периферические спастические параличи в результате необратимого

токсического повреждения спинного мозгаПромывание желудка, солевое

слабительное. Форсированный диурез. Ранний гемодиализ. АТФ — 2—3 мл 1%

раствора, прозерин 0,05% раствор 2 мл внутримышечно. Витамин В1 5% раствор

5 мл внутримышечно повторно

ТРИНИТРОТОЛУОЛ см. Анилин

УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ (тетрахлорметан). Входит в состав пятновыводителя

«Моментальный». Токсическая концентрация в крови 20—50 мг/л. Отравления

возможны при поступлении через пищеварительный тракт, дыхательные пути,

кожу. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасывается около

30% препарата, более быстрое всасывание при приеме вместе с алкоголем и

жирами. На протяжении 2—4 ч наиболее высокая его концентрация в крови,

через 6 ч — почти полностью переходит в жировую ткань, головной мозг,

печень, почки. Метаболизируется в печени с образованием свободных

радикалов и перекисей липидов. Выводится через легкие (50%), почки,

кишечникПсихотропное (наркотическое), гепатотоксическое, нефротоксическое

действиеПри приеме внутрь в течение первых 3 ч возникают головная боль,

недомогание, атаксия, заторможенность, иногда выраженное психомоторное

возбуждение, в тяжелых случаях — коматозное состояние, тошнота, повторная

рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. На 2—3-й

сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической

гепатопатии — увеличение печени, болезненность ее при пальпации,

печеночная колика, желтушность склер и кожи. Часто наблюдается

геморрагический синдром (кровоизлияния под конъюнктиву,

желудочно-кишечные, носовые кровотечения). Возможно развитие гепатаргии,

печеночной комы. На 2—7-е сутки появляются симптомы токсической

нефропатии, острой почечной недостаточности (в 90% случаев). В период

олигоанурии, выраженной азотемии — стойкая артериальная гипертензия (АД до

220/140 мм рт. ст.), двигательное возбуждение, потеря сознания, судороги,

гипергидрация (одутловатость лица, «водяные легкие», асцит). При ингаляции

в 1—2-е сутки интоксикация носит характер гриппоподобного заболевания —

недомогание, озноб, ломота, повышение температуры тела до 38—39°, затем

присоединяются желудочно-кишечнаые расстройства. На 3—5-е сутки — признаки

токсической гепатопатии, на 3—7-е сутки — развитие острой почечной

недостаточностиПри приеме внутрь — обильное повторное промывание желудка

через зонд с введением вазелинового или касторового масла (150—200 мл). В

первые сутки (при обнаружении токсического вещества в крови) — гемодиализ

или гемосорбция. Форсированный диурез, перитонеальный диализ.

Антиоксиданты: токоферола ацетата 30% раствор в масле 2 мл 3 раза

внутримышечно. унитиол 5% раствор 10 мл внутримышечно 4 раза,

тетацин-кальция 10% раствор 20—40 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы

внутривенно в сутки в течение 2—3 сут. Витамины группы В, кокарбоксилаза,

10—15% раствор глюкозы — 500—1000 мл внутривенно, липоевая и янтарная

кислота (50—70 мг/кг массы тела в сутки) внутрь, эссенциале 1000—2000 мг

внутривенно. Лечение токсической гепатопатии, нефропатии,

печеночно-почечной недостаточности

ФЕНОЛЫ — карболовая кислота (фенол), крезол, лизол, резорцин, гидрохинон.

Возможны отравления парами фенолов, а также при попадании через рот или на

кожу. Всасывание быстрое, в организме около 20% окисляется, остальная

часть связывается с серной или глюкуроновой кислотами. Выводится

почкамиМестное прижигающее, психотропное (наркотическое), нейротоксическое

(судорожное), нефротоксическое действиеПри поступлении внутрь —

характерный запах фиалок изо рта, ожог слизистых оболочек, боли во рту,

глотке, животе, рвота бурыми массами. Бледность, головокружение, сужение

зрачков, падение температуры тела, потеря сознания, кома, судороги. Бурая,

быстро темнеющая на воздухе моча. При отравлении лизолом гемолиз,

гемоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность. При отравлении

гидрохиноном — метгемоглобинемия. При действии на кожу — жжение и

гиперемия пораженного участкаПромывание желудка через зонд. Активированный

уголь внутрь. Форсированный диурез. Тиосульфат натрия 30% раствор 100 мл

внутривенно капельно. Витамины В1 и В6. Антибиотики. Лечение токсического

шока (см. Кислоты крепкие). При отравлении лизолом — лечение

гемоглобинурийного нефроза, острой почечно-печеночной недостаточности. При

отравлении гидрохиноном — лечение метгемоглобинемии (см. Анилин)

ФОРМАЛИН (формальдегид). Всасывается через слизистые оболочки дыхательных

путей и желудочно-кишечного тракта, окисляется с образованием муравьиной

кислотыМестное прижигающее, гепатотоксическое, нефротоксическое

действиеПри поступлении яда внутрь — ожог слизистой оболочки

желудочно-кишечного тракта, жжение во рту, за грудиной и в подложечной

области. Рвота с кровью. Жажда. Токсический шок. Поражение печени и почек

(олигурия, желтуха). Слезотечение, кашель, одышка. При ингаляции

раздражение слизистых оболочек, разлитой бронхит, ларингит, пневмония,

психомоторное возбуждениеПромывание желудка слабыми растворами хлорида или

карбоната аммония, нашатырного спирта (для превращения в неядовитый

уротропин). Сульфат натрия 30 г внутрь. Форсированный диурез с введением

30% раствора мочевины. Сердечно-сосудистые средства, атропин 0,1% раствор

1 мл, промедол 2% раствор 1 мл подкожно. См. также Кислоты крепкие.

Лечение токсической гепатопатии. При ингаляции паров — вынести

пострадавшего на свежий воздух. Ингаляция водяных паров с добавлением

нескольких капель нашатырного спирта, увлажненный кислород, кодеин или

этилморфина гидрохлорид внутрь

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ — тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос и др.

В организме образуются более токсичные метаболиты, обладающие выраженным

антихолинэстеразным действием. Отравления развиваются при попадании этих

препаратов в желудок, через дыхательные пути и кожуПсихотропное,

нейротоксическое действие (мускарино-, никотиноподобное, курареподобное)I

стадия: психомоторное возбуждение, миоз, стеснение в груди, одышка,

влажные хрипы в легких, потливость, повышение АД. II стадия: преобладают

отдельные или генерализованные миофибрилляции, клонико-тонические

судороги, хореические гиперкинезы, ригидность грудной клетки, нарушение

дыхания из-за нарастающей бронхореи. Брадикардия. Болезненные тенезмы,

непроизвольная дефекация, жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

Коматозное состояние.

Ill стадия — нарастающая слабость дыхательных движений грудной клетки до

полной остановки дыхания. Далее появляются периферические параличи,

падение АД, расстройства сердечного ритма (брадикардия, фибрилляция),

нарушения проводимостиПромывание желудка повторное, жировое слабительное

(вазелиновое масло и др.), активированный уголь, сифонные клизмы.

Форсированный диурез. Во II и III стадиях — ранний гемодиализ, гемосорбция

в первые сутки после отравления. В I стадии — атропин 0,1% раствор 2—3 мл

подкожно, аминазин 2,5% раствор 2 мл и сульфат магния 25% раствор 10 мл

внутримышечно. Атропинизация до сухости во рту в течение суток. Во II

стадии — атропин 0,1% раствор по 3 мл внутривенно в 5% растворе глюкозы

повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек (25—30 мл).

При резкой гипертензии и судорогах — бензогексоний 2,5% раствор 1 мл,

магния сульфат 25% раствор 10 мл внутримышечно, сибазон 20 мг внутривенно,

реактиваторы холинэстеразы (дипироксим 15% раствор 1 мл, изонитрозин 40%

раствор 2 мл внутримышечно, повторно, только в первые сутки).

Атропинизация в течение первых 3—4 сут. В III стадии — искусственная

аппаратная вентиляция легких. Атропин 0,1% раствор внутривенно капельно до

купирования бронхореи. Реактиваторы холинэстеразы. Лечение токсического

шока. Гидрокортизона гемисукцинат 300 мг внутримышечно. Антибиотики.

Заменное переливание крови на 2—3-й сутки после отравления при низкой

активности холинэстеразы и нарушении проводимости сердца. Атропинизация в

течение 6—8 сут.

ХИНИН — хинина гидрохлорид, дигидрохлорид, сульфат. Всасывается

преимущественно в тонкой кишке, максимальная концентрация в плазме — через

30 мин после приема, 60—90% окисляется в печени, хорошо выводится

почкамиПсихотропное, нейротоксическое, кардиотоксическое действиеПри

отравлении легкой степени наблюдаются головная боль, головокружение, шум в

ушах, нарушение зрения, рвота, жидкий стул, боли в животе. В тяжелых

случаях преобладают явления сердечно-сосудистой недостаточности, ускорение

пульса и падение АД, нарушение проводимости сердца. Возможно развитие

клонико-тонических судорог, глубокого коматозного состояния с расширением

зрачков и отсутствием их реакции на свет, нарушением дыхания. Иногда

наблюдаются токсическое поражение печени, атрофия зрительного нерваВнутрь

активированный уголь, промывание желудка, лучше раствором перманганата

калия 1:1000, солевое слабительное 30 г. Форсированный диурез с

ощелачиванием крови, ранний гемодиализ, гемосорбция. Лечение токсического

шока. Глюкоза 40% раствор 100 мл внутривенно капельно, инсулин 10 ЕД,

аскорбиновая кислота 5% раствор 10 мл внутримышечно. Гидрокортизона

гемисукцинат до 300 мг в сутки. Сердечно-сосудистые средства. Лечение

амблиопии: спинномозговая пункция, витамины В1, А, никотиновая кислота 1%

раствор 10 мл медленно-внутривенно. Лечение токсической гепатопатии

ХЛОР и другие раздражающие газыМестное раздражающее и прижигающее

действиеВдыхание концентрированных паров может вызвать химический ожог

дыхательных путей, ларингоспазм и бронхоспазм. В менее тяжелых случаях

появляются резь в глазах, слезотечение, мучительный приступообразный

кашель, боли в груди, головная боль и диспептические расстройства. При

аускультации в легких определяются многочисленные сухие и влажные хрипы,

развиваются явления острой эмфиземы легких, тяжелая одышка, цианоз

слизистых оболочек. Возможна тяжелая бронхопневмония с развитием

токсического отека легкихНеобходимо вынести пострадавшего из зараженной

атмосферы. На месте происшествия не давать вдыхать кислород! Морфин 1%

раствор 1 мл, атропин 0,1% раствор 1 мл, эфедрин 5% раствор 1 мл подкожно.

Хлорид кальция 10% раствор — 15 мл или глюконат кальция 10% раствор 20 мл,

эуфиллин 2,4% раствор 10 мл внутривенно. Димедрол 1% раствор — 2 мл

подкожно. Гидрокортизона гемисукцинат или преднизолонгемисукцинат до 300

мг в сутки внутримышечно. Ингаляции аэрозолей раствора гидрокарбоната

натрия, антибиотиков, новокаина с эфедрином, гидрокортизоном. Антибиотики.

Лечение токсического отека легких и токсического шока. Лечение

конъюнктивита: промывание глаз водой, закапывание в них стерильного

вазелинового масла, 1—2% раствора дикаина

ХЛОРИСТЫЙ МЕТИЛ (хлористый метилен) См. Хлороформ

ХЛОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ: гексахлоран (геммексан, линдан), ДДТ,

детойль, гептахлор. Отравления развиваются при попадании в организм через

рот, вдыхании паров, аэрозолей, при попадании на кожу. Препараты быстро

всасываются, депонируются в жировой ткани, медленно выводятся из организма

через желудочно-кишечный тракт и почкамиПсихотропное, нейротоксическое

(судорожное) действиеДиспептические растройства, боли в животе, общая

слабость, мышечные гиперестезии, повышение температуры тела, острый

трахеобронхит (при ингаляционном поступлении), возбуждение, ознобоподобный

гиперкинез, судороги икроножных мышц, клонико-тонические судороги. В

тяжелых случаях мышечная слабость, снижение рефлексов, сопорозное

состояние, острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс), угнетение

дыхания. Возможно развитие токсической ге-патопатии. При попадании на кожу

— явления дерматита, экземы, крапивницыПромывание желудка через зонд

повторно, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием

крови. Глюконат кальция 10% раствор, хлорид кальция 10% раствор — по 10 мл

внутривенно. Никотиновая кислота 1% раствор 3 мл подкожно повторно.

Витамин В1 5% раствор 2 мл, В12 до 600 мкг внутримышечно. При судорогах

сибазон 10 мг. Не вводить адреналина! Лечение гипохлоремии — 10—30 мл 10%

раствора хлорида натрия внутривенно

ХЛОРОФОРМ (трихлорметан). Быстро всасывается слизистой оболочкой

дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Определяется в крови до 8

ч. Часть выводится через легкие в неизмененном виде (около 50—70%),

остальная часть депонируется в жировой ткани, ткани головного мозга,

печени. Подвергается метаболизму. выводится почкамиПсихотропное

(наркотическое), гепатотоксическое, нефротоксическое действиеПри приеме

внутрь — раздражение слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка.

тошнота, рвота, понос, головокружение, атаксия, заторможенность, иногда

психомоторное возбуждение, галлюцинации, затем коматозное состояние.

Нарушения ритма сердца, возможна фибрилляция желудочков, снижение АД. На

2—3 сутки увеличение и болезненность печени, желтуха, явления токсической

нефропатии, печеночно-почечная недостаточность. При ингаляции быстро

наступает потеря сознания, возможно угнетение дыхания, нарушения ритма

сердца, снижение АД. Позднее появляются признаки токсической гепатопатии,

нефропатии. При попадании на кожу — эритема, ожогПри приеме внутрь

промывание желудка через зонд 15—20 л воды повторно с введением

вазелинового или касторового масла (150—200 мл). Форсированный диурез.

Гемодиализ, перитонеальный диализ. Профилактика и лечение токсической

гепатопатии. При угнетении дыхания — искусственная вентиляция легких.

Сердечно-сосудистые средства. Витамины В1 5% раствор 3 мл, В6 5% раствор 3

мл, АТФ 1% раствор 2 мл внутримышечно

ЩЕЛОЧИ ЕДКИЕМестное прижигающее действиеПри поступлении внутрь — ожоги

слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, экзотоксический ожоговый

шок, пищеводно-желудочные кровотечения, механическая асфиксия в результате

ожога и отека гортани. Ожоговая болезнь, реактивный перитонит. В более

поздние сроки (на 3—4-й неделе) развивается рубцовое сужение пищевода,

редко — антрального отдела желудкаСм. Кислоты крепкие

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ (тормозная жидкость этиленгликолевого состава). Быстро

всасывается в желудочно-кишечном тракте, большая часть подвергается

метаболизму в печени с образованием токсических метаболитов (глиюксоль,

гликолевая и щавелевая кислоты). Выводится почками (частично в

неизмененном виде)Психотропное (наркотическое), нефротоксическое,

гепатотоксическое действиеПосле приема внутрь сначала наступает чувство

легкого алкогольного опьянения при хорошем самочувствии. Спустя 5—8 ч

появляются боли в животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожа

сухая, гиперемирована. Психомоторное возбуждение, расширение зрачков,

повышение температуры тела, одышка, тахикардия, повышение АД, затем

коллапс. При тяжелых отравлениях наблюдается потеря сознания, ригидность

затылочных мышц, клонико-тонические судороги. Дыхание глубокое, шумное,

метаболический ацидоз. Явления острой сердечной недостаточности, отек

легких. На 2—5-е сутки анурия, токсическая гепатопатия, острая

печеночно-почечная недостаточностьПромывание желудка через зонд, солевое

слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Ранний

гемодиализ (в первые сутки после отравления) или гемосорбция. 10% раствор

хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл внутривенно повторно.

Этиловый спирт 30% раствор по 30 мл внутрь повторно или 5% раствор

внутривенно — 100—200 мл в первые сутки. Лечение острой печеночно-почечной

недостаточности. При возбуждении сульфат магния 25% раствор 10 мл

внутримышечно повторно, спинномозговая пункция, глюкозо-новокаиновая смесь

внутривенно. Сердечно-сосудистые средства

ЭРГОКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальциферол, витамин D2). Метаболизируется в печени и

почках с образованием активных метаболитов. Кумулируется в

организмеНарушение обмена кальция и фосфора в организме, цитотоксическое

(мембранное), нефротоксическое действиеИнтоксикация может развиться в

результате однократного приема большой дозы препарата или при повторном

употреблении в пищу (иногда вместо подсолнечного масла). У детей — в

результате превышения курсовых профилактических и лечебных доз. Тошнота,

повторная рвота, обезвоживание организма, гипотрофия, вялость, повышение

температуры тела, общая адинамия, мышечная гипотония, сонливость,

сменяющаяся резким беспокойством, клонико-тонические судороги. Повышение

АД, приглушение тонов сердца, иногда нарушение ритма и проводимости.

Нарушение функции почек: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, азотемия,

острая почечная недостаточность. Гиперкальциемия (содержание кальция до 20

мг/100 л и более), гиперхолестеринемия, гиперфосфатемия,

гиперпротеинемияПри приеме токсической дозы — гемодиализ, гемосорбция.

Внутримышечно гидрокортизона гемисукцинат или преднизолонагемисукцинат 60

мг в сутки. Кальцитрин 150 ЕД, раствор ретинола ацетата в масле по 30000 —

50 000 ME. 30% раствор токоферола ацетата в масле 2 мл 2 раза в сутки

внутримышечно. Анаболические стероиды — метандростенолон.

Сердечно-сосудистые средства. При понижении АД сульфат магния 25% раствор

— 10 мл внутримышечно. Внутривенно капельно динатриевая соль ЭДТА 2—4 г в

500 мл 5% раствора глюкозы, глюкоза с инсулином, изотонический раствор

хлорида натрия, плазма и плазмозаменяющие растворы. Лечение токсической

нефропатии

Диагноз «Отравление неизвестным ядом» не имеет практической ценности, т.к. не позволяет проводить целенаправленную терапию. В большинстве случаев острых О. при внимательном изучении клинической симптоматики, анамнеза или сведений с места происшествия возможно ориентировочное установление вида токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворное, прижигающие жидкости и др.), что имеет большое значение для проведения последующей лабораторной или (в случае гибели больного) судебно-химической и патоморфологической диагностики.

В случаях острых О. большое значение в установлении первичного клинического диагноза имеют анамнез и сведения с места происшествия, которые могут оказаться решающими в диагностике и назначении ряда лечебных мероприятий. Например, если с момента принятия внутрь снотворных средств (барбитуратов) прошло более 3 ч, а пострадавший находится в полном сознании, то, учитывая токсико-кинетические особенности этих препаратов, можно гарантировать отсутствие симптомов О. в ближайшем будущем и не проводить никаких лечебных мероприятий. Напротив, если в той же ситуации оценивать прием даже малого количества фосфорорганических инсектицидов, то, зная о наличии скрытого периода при данном О., пострадавшего следует оставить для дальнейшего клинического наблюдения не менее чем на 6—8 ч и назначить профилактическое лечение.

Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных О., так как больные могут скрывать время и вид принятого токсического вещества или просто не знать о его точном наименовании.

Таким образом, на месте происшествия необходимо установить причину О., выяснить по возможности вид токсического вещества в растворе или дозировку лекарственных препаратов. Эти сведения медицинские работники скорой помощи, поликлиники и другие лица, оказывающие первую помощь, должны сообщить врачу стационара, куда госпитализирован больной с острым отравлением.

Важную роль в установлении клинического диагноза О. играют результаты дополнительных исследований. Метод электроэнцефалографии позволяет установить характер изменений биоэлектрической активности мозга, что открывает большие возможности для дифференциальной диагностики отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у больных в коматозном состоянии, а также выявить объективные электроэнцефалографические показатели тяжести этих состояний и в ряде случаев определить их прогноз.

Метод электрокардиографии широко используют для оценки токсического поражения сердца, нарушений ритма и проводимости миокарда при первичном кардиотоксическом эффекте, явлений его дистрофии при экзотоксическом шоке, для дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца. ЭКГ снимают в динамике по стандартной методике в 12 отведениях. Основное внимание при анализе ЭКГ следует обращать на изменения конечной части желудочкового комплекса (S—Т), а при нарушении проводимости обязательно рассчитывать систолический показатель в процентах.

Динамическое измерение основных параметров центральной и периферической гемодинамики (ударного и минутного объемов сердца, общего периферического и сосудистого сопротивления и др.) являются обязательным условием успешной реанимации больных с тяжелыми нарушениями функций сердечно-сосудистой системы токсической этиологии. С этой целью применяют различные методики (разведение красителя, термодилюцию, радиокардиографию и др.). В клинической токсикологии часто используют импедансную электроплетизмографию с помощью реоплетизмографа РПГ-202 и четырехканального электрокардиографа в качестве регистратора. При этом частота определений практически не ограничена и одновременно можно проводить любой метод искусственной детоксикации.

Инструментальная диагностика нарушений дыхания у больных с О. призвана дать объективную характеристику изменения кислотно-щелочного состояния крови (КЩС), а также степени и вида гипоксии. С этой целью используют оксигемометрию и спирографию, а также микрометод определения КЩС. Для экстренной диагностики и лечения химических ожогов верхних дыхательных путей, ателектазов и др. широко применяют бронхофиброскопию.

Инструментальная диагностика токсического поражения органов брюшной полости с помощью экстренной эндоскопии и рентгенографии необходима для оценки степени и вида химического ожога пищевода и желудка. Наиболее информативными сроками для этих исследований являются первые 2—3 дня с момента отравления и затем 3—4-я недели, когда появляются первые признаки возможного рубцового процесса и деформации этих органов.

Большое значение приобретает экстренная диагностика токсического поражения печени и почек с помощью радионуклидных методов. Радиогепато- и нефрография позволяют исследовать локальную гемодинамику, поглотительную и выделительную функции печени и почек как наиболее чувствительные к воздействию токсических веществ. Следует отметить, что нормализация показателей функционального состояния этих органов наступает значительно позднее, чем клинически определяемое выздоровление больных.

Лабораторная токсикологическая диагностика О. имеет три основных направления: специфические, токсикологические качественные и количественные исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма. специфические биохимические исследования, проводимые для определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови (карбоксигемоглобина, метгемоглобина, активности холинэстеразы и др.). и неспецифические биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения функций печени, почек и других органов.

Характерной чертой химико-токсикологического анализа является необходимость использования инструментальных экспресс-методов определения токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, цереброспинальная жидкость, диализирующие растворы и др.) в максимально короткие сроки (1—2 ч), обладающих достаточной точностью (в пределах ± 10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают такие физико-химические методы инструментального экспресс-анализа, как тонкослойная хроматография, газожидкостная хроматография, спектрофотометрия и др. Выбор метода диктуется в основном физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших О., а также способами их извлечения из биологической среды.

Одним из важнейших методов лабораторной токсикологической диагностики является газожидкостная хроматография, оптимальными особенностями которой являются высокая специфичность и чувствительность, быстрота проведения анализа (10—15 мин), малые количества исследуемого биосубстрата, сравнительная быстрота и простота выполнения и достаточная объективность полученных результатов. С помощью этого метода возможно качественное и количественное определение целого ряда летучих токсических веществ, таких как этиловый спирт и некоторые его суррогаты, хлорированные углеводороды, фосфорорганические пестициды и пр.

Применение современных методов химико-токсикологического анализа в клинике кроме обоснования клинического диагноза позволяет осуществлять систематический контроль за динамикой выведения токсических веществ из организма, т.е. эффективность использования различных способов искусственной детоксикации, проводить необходимые сопоставления концентраций в биологических средах токсических веществ и их метаболитов. Однако для достаточно быстрого выполнения лабораторного анализа необходим первичный клинический диагноз О., ориентирующий на обнаружение определенного вида токсического вещества (барбитураты, фенотиазины, хлорированные углеводороды и др.). В противном случае направленный лабораторный поиск в биологическом материале токсического вещества может занять слишком много времени и вследствие этого потерять свое клиническое значение.

Патоморфологическая диагностика О. включает, помимо судебно-медицинского вскрытия трупов и соответствующего патогистологического исследования, обязательный судебно-химический анализ трупного материала для посмертной идентификации химического вещества, вызвавшего отравление. Судебно-медицинские эксперты часто пользуются данными прижизненной лабораторной химико-токсикологической диагностики, т.к. широкое применение новых методов исследований искусственной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и пр.) и реанимации приводят к тому, что непосредственной причиной смерти становятся не острые явления интоксикации в токсикогенной фазе О., а различные осложнения в более позднем соматогенном периоде заболевания (иногда через 1—2 недели после О.), когда само токсическое вещество в организме уже не присутствует.

Общие принципы лечения. Особенностью неотложной помощи при острых О. является необходимость ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации), срочного применения специфической (антидотной) терапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность. симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание преимущественно пораженной функции организма, в зависимости от избирательной токсичности токсического вещества.

В условиях поликлиники и скорой медицинской помощи наибольшее значение имеет первичная клиническая диагностика и неотложная помощь с последующей госпитализацией больных в специализированный стационар (Центр лечения отравлений) или реанимационное отделение больниц скорой медицинской помощи.

Методы детоксикации организма направлены на экстренное удаление из организма попавшего извне токсического вещества. Включают усиление естественных механизмов удаления яда (диурез форсированный) и применение методов искусственной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и др.). При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. Больному в коматозном состоянии при отсутствии кашлевого и ларинтеального рефлексов с целью предотвращения аспирации промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. После промывания желудка для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой в виде кашицы.

При лечении острых О. барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рН менее 7), а также при О. гемолитическими ядами показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью внутривенно капельно вводят от 500 до 1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки с одновременным контролем КЩС для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Использование форсированного диуреза позволяет в 5—10 раз ускорить выведение из организма водорастворимых токсических веществ.

Метод форсирования диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечно-сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс), хроническим нарушением кровообращения (II—III степени), а также при нарушении функции почек (олигурия, азотемия, повышение содержания креатинина крови более 442 мкмоль/л). У больных старше 50 лет эффективность метода форсированного диуреза заметно снижена.

Гемодиализ является эффективным методом лечения отравлений диализирующимися токсическими веществами, которые способны проникать через полупроницаемую мембрану диализатора. Он применяется как мероприятие неотложной помощи в ранней токсикогенной стадии интоксикации в специальных центрах (отделениях) лечения отравлений или отделениях искусственная почка. По скорости очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 5—6 раз превосходит метод форсированного диуреза. Противопоказаниями к применению гемодиализа являются острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс), декомпенсированный экзотоксический шок.

Перитонеальный диализ используется для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировой ткани или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара. Особенностью этого метода служит возможность его применения даже при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности без снижения эффективности скорости очищения крови от яда, чем он выгодно отличается от других способов ускоренного выведения токсических веществ из организма. Применение перитонеального диализа противопоказано при выраженном спаечном процессе в брюшной полости и больших сроках беременности.

Гемосорбция с помощью перфузии крови больного через специальную колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим сорбентом является наиболее эффективным методом удаления недиализирующихся токсических веществ из организма, который проводят в условиях специализированного стационара. Клиренс токсических веществ при гемосорбции выше, чем при гемодиализе.

Замещение крови реципиента кровью донора показано при острых О. некоторыми химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови — образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и др.

После замещения 2—3 л крови необходимы контроль и коррекция ее электролитного и кислотно-щелочного состава. Эффективность замещения крови по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем приведенным выше методам активной детоксикации и противопоказано при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (табл. 4) эффективна только в ранней токсикогенной фазе острых О. и может быть использована лишь при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм (см. Противоядия).Таблица 4.Основные лекарственные препараты для специфического (антидотного) лечения острых отравлений

АнтидотВиды токсических веществ

АмилнитритСинильная кислота (цианиды)

Атропина сульфат (0,1% раствор)Фосфорорганические инсектициды (карбофос,

хлорофос, метафос и др.). Сердечные гликозиды, клофелин. прозерин,

пилокарпин

Витамин В6 (5% раствор)Изониазид, фтивазид, тубазид, гидразин

Дипироксим (15% раствор)Фосфорорганические инсектициды

Диэтиксим (10% раствор)Фосфорорганические инсектициды

Кислород гипербарическийОкись углерода (угарный газ)

Липоевая кислота (20—30 мг/кг в сутки)Грибной яд бледной поганки

Метиленовый синий (1% раствор)Метгемоглобинобразователи (анилин, нитриты,

нитраты и др.), цианиды

Налорфин (0,5% раствор)Препараты опия (морфин, промедол, кодеин)

Натрия гидрокарбонат (4% раствор)Кислоты

Натрия тиосульфат (30% раствор)Соединения тяжелых металлов и мышьяка,

цианиды

Нитрит натрия (1% раствор)Синильная кислота (цианиды)

Протамина сульфат (1% раствор)Гепарин

Уголь активированный (30—50 г внутрь)Неспецифический сорбент лекарственных

препаратов, растительных ядов, фосфорорганических соединений и др.

Унитиол (5% раствор)Соединения тяжелых металлов и мышьяка (ртуть, свинец,

медь), сердечные гликозиды, дихлорэтан

Физостигмин (0,1% раствор)Амитриптилин, атропин, димедрол

Этиловый спирт (30% внутрь, 5% — внутривенно)Метиловый спирт, этиленгликоль

Симптоматическая терапия. Лечение психоневрологических расстройств при острых О. в сочетании с токсической комой требует проведения строго дифференцированных мероприятий, а купирование интоксикационного психоза достигается путем применения современных транквилизаторов и нейроплегаков (аминазин, галоперидол, виадрил, ГОМК и др.).

Неотложная помощь обычно требуется при развитии судорожного синдрома. В этом случае прежде всего необходимо восстановление проходимости дыхательных путей и введение внутривенно по 2—4 мл 0,5% раствора сибазона (седуксена). В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (необходимо дифференцировать с лихорадочными состояниями при пневмонии), показаны краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции.Лечение нарушения дыхания при острых О. проводят по известным принципам купирования острой дыхательной недостаточности.

При аспирационно-обтурационной форме вследствие резко выраженной саливации и бронхореи следует ввести подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина, в случае необходимости введение повторить. при аспирации пищи требуется срочная трахеобронхоскопия. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани в результате О. прижигающими ядами, показана срочная трахеостомия.

При центральной (неврогенной) форме нарушения дыхания необходимо искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких), по возможности аппаратное, которое лучше проводить после предварительной интубации.

При легочной форме нарушения дыхания, связанной с развитием патологического процесса в легких (острые пневмонии) и трахеобронхиальном дереве (трахеобронхит и др.), рекомендуется ранняя трахеобронхоскопия.

Во всех случаях тяжелых О. с нарушением внешнего дыхания необходима ранняя терапия антибиотиками широкого спектра действия. По показаниям следует увеличить дозу вводимых антибиотиков, через 3—4 дня сменить препараты.

Большое значение в лечении нарушений дыхания при острых О., обусловленных гемической гипоксией вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевой гипоксией вследствие блокады дыхательных ферментов тканей имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Лечение нарушений функций сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе О. состоит в борьбе с экзотоксическим шоком (см. Шок экзотоксический). В этих случаях необходимо проведение активной инфузионной терапии: внутривенное капельное введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, гемодеза) и растворов глюкозы (10—15% с инсулином) до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации АД и центрального венозного давления (иногда до 10—15 л в сутки). Для успешного купирования гиповолемии необходимо одновременное проведение гормональной терапии (преднизолон внутривенно до 500—800 мг в сутки).

Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 300—400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром с помощью внутривенного введения глюкозоновокаиновой смеси (500 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 2% раствора новокаина), психомоторных стимуляторов (1 мл 1% раствора морфина и 1 мл 0,1% раствора атропина) или нейролептаналгезии (фентанил с дроперидолом).

При О. кардиотоксическими ядами, когда наблюдаются нарушения ритма сердца в виде выраженной брадикардии и замедлении внутрисердечной проводимости, внутривенно вводят 1—2 мл 0,1% раствора атропина. 5—10 мл 10% раствора хлорида калия (внутривенно капельно).

При токсическом отеке легких вводят 60—80 мг предниэолона внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), 100—150 мл 30% раствора мочевины внутривенно или 80—100 мг фуросемида, применяют оксигенотерапию.

В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу и др.).

При токсической нефропатии необходимо уделять особое внимание профилактике острой почечной недостаточности. В раннем периоде острых О. нефротоксическими ядами гемодиализ предупреждает развитие поражения почек. При О. гемолитическими ядами и миоглобинурии хороший эффект оказывает ощелачивание плазмы с одновременным проведением форсированного диуреза. В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется внутривенное капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 2% раствора новокаина), а также ощелачивание крови (посредством внутривенного введения 300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия). Показаниями к проведению гемодиализа являются отчетливая гиперкалиемия, высокое содержание мочевины в крови — свыше 33,3 ммоль/л (200 мг%), значительная задержка жидкости в организме.

При токсической гепатопатии в качестве неотложной терапии применяют витаминотерапию: внутримышечно — 2 мл 5% раствора пиридоксина (витамина В6), никотинамида. 1000 мкг цианокобаламина (витамина В12). Целесообразно внутривенное введение 20—40 мл 1% раствора глутаминовой кислоты, до 40 мл в сутки 5% раствора унитиола, 200 мг кокарбоксилазы, внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 10% раствора глюкозы и внутримышечно инсулин по 16—20 ЕД в сутки. Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением перечисленных препаратов в печень, лимфодренировании, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности также рекомендуется проведение гемодиализа.

При токсическом поражении крови основными видами специфического лечения являются гипербарическая оксигенация (при отравлениях угарным газом) и внутривенное введение 1% раствора метиленового синего (1—2 мл/кг) с глюкозой (при метгемоглобинемии). Лечебное действие оказывают тиосульфат натрия и аскорбиновая кислота. При тяжелой интоксикации (метгемоглобинемия свыше 50%) показано замещение крови. Необходимы также коррекция метаболического ацидоза с помощью гидрокарбоната натрия и стимуляция тканевого дыхания цитохромом С.

При токсическом поражении органов зрения в токсикогенной стадии наиболее эффективен длительный гемодиализ, а в более позднем периоде прибегают к повторным спинномозговым пункциям, используют ретробульбарное введение гормонов (преднизолона) и холинолитиков (атропин), внутримышечное введение никотиновой кислоты, повторные сеансы гипербарической оксигенации.

При первых признаках расстройства слуха, связанного с О. ототоксическими лекарственными средствами, основными методами лечения являются гемодиализ и инфузионная терапия.

Лечение миоренального синдрома, развившегося вследствие позиционной травмы при О. наркотическими средствами или угарным газом, комплексное и включает на ранней стадии при сохраненной функции почек инфузионную терапию: введение гидрокарбоната натрия, гемодеза, салуретиков. Назначают протеолитические ферменты (контрикал), при высокой миоглобинемии (свыше 500 мг/мл) показан плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез). В случаях развития острой почечной недостаточности (анурия) проводят программный гемодиализ с ультрафильтрацией.

Лечение острых интоксикационных психозов проводят строго индивидуально, в зависимости от тяжести состояния, структуры психопатологических нарушений, наличия той или иной соматической патологии. При этом исходят из того, что при интоксикационных психозах страдают процессы метаболизма. При появлении признаков сомноленции внутривенно вводят растворы хлористого кальция, растворы глюкозы, изотонический раствор или бикарбоната натрия, гемодез. При расстройстве электролитного баланса вводят раствор электролитов. В этот же период при необходимости назначают антидотную терапию. В период сопорозного состояния внутривенно вводят растворы мочевины, маинита, фуросемид в сочетании с верошпироном, раствор магния сульфата. Проводят повторные люмбальные пункции, при наличии гипертермии — краниоцеребральную гипотермию, внутривенно вводят амидопирин. Гиперкинетический синдром, возникающий в процессе интоксикации, требует полной отмены препаратов с седативным эффектом. В этих случаях осуществляют детоксикационную и при необходимости антидотную терапию в сочетании с назначением сердечно-сосудистых средств. При появлении синдромов галлюциноза или ониризма назначают нейролептические средства и транквилизаторы. Проявления последнего синдрома быстро блокируются при дополнении к психотропным средствам пирроксана и бутироксана, прозерина или раствора физостигмина. Быстрый положительный эффект при этих состояниях наблюдается при проведении детоксикационных мероприятий, в частности сорбционной детоксикации (гемосорбции). Проведение последней нецелесообразно при синдроме астенической спутанности сознания. В этих случаях все седативные препараты отменяют и назначают галоперидол или тифлуперидол, на ночь — микстуру Краснушкина. Психоорганический синдром, выявляемый в постинтоксикационном периоде, лечится пирацетамом, циннаризином, аминалоном в сочетании с массивными дозами витамина В, и сеансами гипербарической оксигенации. Астенический симптомокомплекс корригируется общестимулирующей терапией, инсулином, сиднокарбом, снотворными. При наличии в структуре этого синдрома тревожно-депрессивной симптоматики добавляют транквилизаторы, антидепрессанты, проводят психотерапевтические сеансы. Сумеречное расстройство сознания быстро купируется однократным парентеральным введением любого седативного препарата (см. Седативные средства) в терапевтических дозах. При возникновении эпилептического синдрома, протекающего в виде генерализованного судорожного припадка, внутривенно вводят растворы магния сульфата, сибазона, тиопентала натрия, оксибутирата натрия, внутрь назначают противосудорожные препараты в обычных терапевтических дозах. Эпилептический статус требует более энергичных мероприятий: повторяют внутривенные вливания, делают клизмы с раствором хлоралгидрата, проводят спинномозговую пункцию, краниоцеребральную гипотермию. Т.о., проведение терапевтических мероприятий при острых интоксикационных психозах в соответствии с определенными психопатологическими синдромами позволяет полностью восстановить нарушение функций центральной нервной системы.

Техника безопасности при лечении больных с отравлениями. При оказании медицинской помощи больному с острым О. медицинский персонал может подвергаться воздействию различных вредных факторов, начиная с догоспитального этапа. Особенно это касается специализированных токсикологических отделений и отделений реанимации, где концентрируется основное количество больных в токсикогенной фазе отравления.

К числу вредных факторов в первую очередь следует отнести воздействие токсических веществ, выделяющихся из организма больного через дыхательные пути, с поверхности кожи, с промывными водами, с рвотными массами и испражнениями. При поступлении нескольких больных (групповом или массовом) могут создаться условия для возникновения ингаляционного отравления у оказывающего помощь медицинского персонала. К наиболее опасным в этом отношении ядам относятся фосфорорганические соединения, хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод), анилин.

С целью профилактики О. медицинского персонала необходимо немедленно удалять (сливать в канализацию) промывные воды и выделения больных, а отобранный для анализа материал хранить в закрытой посуде. провести санобработку кожи больного (при накожном попадании токсического вещества) проточной водой. В момент промывания желудка, санобработки больного целесообразно пользоваться маской-респиратором. Помещения для лечения больных с О. должны быть оборудованы эффективной приточно-вытяжной вентиляцией.

Потенциальную опасность для медицинского персонала могут представлять некоторые острые психические расстройства, возникающие у больных с отравлениями (интоксикационные психозы, алкогольный делирий, патологическое опьянение, обострение психических заболеваний и т.д.) и сопровождающиеся агрессивными действиями. Во избежание травмирования персонала следует убрать из пределов досягаемости для больного банки, бутылки, колющие, режущие и другие предметы, которые могут использоваться в качестве орудия нападения. Все больные с О. должны постоянно находиться под наблюдением медицинского персонала, а при подозрении на возможность развития острого психического расстройства необходима срочная консультация психиатра.

Фактором риска для медицинского персонала служит контакт с кровью больных во время проведения гемодиализа и гемосорбции, заменного переливания крови и др., когда создаются условия для заражения вирусным гепатитом, ВИЧ-инфекцией. Поэтому все манипуляции, при которых неизбежен контакт с кровью больных, необходимо проводить в медицинских резиновых перчатках и маске-респираторе.

Отделения, где осуществляется лечение больных с острым О., как правило, насыщены лечебной и диагностической электроаппаратурой (электрокардиограф, электроэнцефалограф, дефибриллятор, биомонитор, аппараты для искусственной вентиляции легких, гемосорбции, гемодиализа и др.), что также создает условия повышенной опасности для медицинского персонала. Общие правила установки и эксплуатации медицинской аппаратуры — см. Техника безопасности. Следует помнить, что открытые электрические розетки, оголенные электрические провода могут служить источником опасности не только для персонала, но и для больных, в частности с острыми психическими расстройствами.

Прогноз О. во многом зависит от степени тяжести повреждения внутренних органов токсическим веществом, состояния здоровья в предшествующий период и возраста пострадавшего. При легких и среднетяжелых О. прогноз обычно благоприятный с полным восстановлением нарушенных функций в течение 10—25 суток. При тяжелых О. с дегенеративно-некротическими изменениями тканей (токсическая гепатопатия и нефропатия) заболевание часто кончается летальным исходом. особенно часто неблагоприятные исходы отмечаются у лиц пожилого возраста и детей.

При выздоровлении процесс восстановления нарушенных функций занимает от 6 месяцев до 2 лет, приводя в ряде случаев к инвалидности. Например, при химических ожогах пищеварительного тракта кислотами и щелочами с развитием фибринозно-язвенного поражения стенки пищевода, желудка через несколько месяцев может развиться рубцовое сужение этих органов, вследствие чего прибегают к оперативным вмешательствам для восстановления проходимости.

Профилактика О. состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения химических средств на производстве и особенно в быту. Недопустимо хранение сильнодействующих, ядовитых веществ в посуде из-под прохладительных напитков, пищевых продуктов, а также лекарственных препаратов в местах, доступных для детей. Особое внимание следует уделять разъяснению опасности самолечения лекарствами и приема суррогатов алкоголя. Перед началом летних оздоровительных мероприятий детям необходимо дать основные сведения о токсических свойствах различных растений, грибов, ядовитых животных и мероприятиях первой помощи при отравлениях растительными и животными ядами.

Реабилитация. Лица, перенесшие острые О., подлежат плановому диспансерному наблюдению в поликлинике по месту жительства при токсической гепато- и нефропатии, химических ожогах пищевода и желудка, токсической энцефалопатии и поражениях периферической нервной системы, пневмонии, пограничных состояниях.

Реабилитацию и диспансеризацию этих лиц следует проводить дифференцированно, учитывая степень нарушения функций тех или иных систем и индивидуальные особенности пострадавшего. Используют карты диспансерного наблюдения, в которые включают данные об ориентировочной длительности диспансеризации, периодичности осмотров, объеме диагностических и лечебно-профилактических мероприятий.

Наблюдение больного в реабилитационном периоде должно включать оценку «суицидоопасности» и меры по предотвращению суицидальных попыток. К группе риска относят лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Большое значение имеет преемственность ведения больного на стационарном и поликлиническом этапах лечения и взаимодействие врачей поликлиники и психоневрологического диспансера по месту жительства (если О. случилось в результате суицидных действий). Для этого рекомендуется пересылать выписку из истории болезни стационарного больного с острым О. (учетная форма №027/у) в поликлинику по месту жительства. В выписке из истории болезни помимо основного диагноза отмечают посиндромную симптоматику и наиболее поражаемые при конкретном виде О. системы организма. К выписке из истории болезни должна быть приложена карта диспансерного наблюдения с примерным планом ведения больного в реабилитационном периоде.

При суицидальных О. необходимо информировать участкового врача о психическом статусе больного, своевременно установить контакт с врачом-психиатром или наркологом соответствующего диспансера, не выписывать психотропные препараты в количестве, превышающем 10 лечебных доз.

Установлена следующая продолжительность диспансеризации: после О. прижигающими веществами при химическом ожоге пищевода и желудка легкой степени — 6 месяцев, средней степени — до 1 года, тяжелой степени — не менее 5 лет. Основой диспансерного наблюдения этих больных является эндоскопический и рентгенологический контроль, позволяющий своевременно выявить поздние рубцовые сужения пищевода или желудка. После тяжелых отравлений нейротоксическими ядами (фосфорорганическими веществами, инсектицидами, угарным газом, снотворными средствами и др.) длительность диспансерного наблюдения составляет 1—11/2 года и предусматривает повторный электроэнцефалографический контроль и исследования состояния периферической нервной системы. За лицами, перенесшими острое О., осложненное пневмонией, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 1 года с проведением обследования 1 раз в квартал.

Лицам с острым О., возникшим как несчастный случай в быту, листок нетрудоспособности выдается с 6-го дня временной нетрудоспособности, а на первые 5 календарных дней оформляется справка со дня обращения за медицинской помощью по форме № 095 а.

С 1-го дня заболевания листок нетрудоспособности выдается в случаях производственного О. при наличии документов, подтверждающих факт О. на производстве, и бытового О. у лиц, страдающих психическим заболеванием (по заключению врача-психиатра).

Если острому О. сопутствует алкогольное опьянение, а также при развитии алкогольной интоксикации, алкогольного психоза в течение всего срока временной нетрудоспособности выдается листок нетрудоспособности. Сведения о состоянии и степени алкогольного опьянения детально фиксируются в стационарной истории болезни или амбулаторной карте. Факт алкогольного опьянения констатируется врачом на основании клинических проявлений и лабораторных данных.

Массовые отравления сильнодействующими ядовитыми веществами. К сильнодействующим ядовитым веществам относятся различные химические вещества, используемые в промышленности в качестве сырья, промежуточных или конечных продуктов. Источником этих соединений могут быть различные промышленные предприятия, непосредственно занимающиеся производством химических веществ, а также использующие различные ядовитые вещества в производственном процессе, различные объекты народного хозяйства (водопроводные станции, промышленные холодильники, мясокомбинаты), имеющие для производственных целей большие запасы жидкого хлора, аммиака. Помимо этого многие ядовитые вещества постоянно транспортируются по железным дорогам, используются в качестве пестицидов, гербицидов и других ядохимикатов в сельском хозяйстве.

Потенциальная опасность сильнодействующих ядовитых веществ заключается в возможности их выхода в окружающую среду в результате производственных аварий, нарушения технологии производственного процесса, хранения химических веществ и отходов химического производства, правил транспортировки, катастроф на производстве, транспорте, в результате пожаров. Последние могут вести к образованию во время горения взрыва ядовитых продуктов горения. Попадая в воздух, заражая воду, почву, эти соединения становятся причиной массовых О., нередко протекающих с большим числом жертв. Одной из наиболее известных является технологическая токсикологическая катастрофа в г. Бхопале (Индия) в 1984 г., когда в результате взрыва и выхода в воздух метилизоцианата получили отравление несколько тысяч человек, около 3 тыс. из них погибли. Массовые отравления сильнодействующими отравляющими веществами могут возникать в результате попадания их в организм с водой, пищей, а также употребления в качестве алкогольных напитков (метанол, этиленгликоль и другие опасные суррогаты алкоголя).

Проявления токсического действия этих веществ разнообразны и обусловлены свойствами и количеством яда, особенностями организма и факторами окружающей среды. Химическое строение и свойства сильнодействующих отравляющих веществ определяют их действие и степень токсичности, во многом обусловливая способность проникновения в организм, характер и механизм действия и поведение яда во внешней среде, особенности заражения и распространения.

Количество химического вещества, поступающее в организм, определяет степень и время проявления токсического эффекта яда. Условно различают поражающие и смертельные концентрации сильнодействующих отравляющих веществ. Первые из них вызывают патологические изменения от минимальных (обратимых) до ярко выраженных, вторые — тяжелые сдвиги со смертельным исходом.

Помимо таких факторов, как возраст, наличие хронических и перенесенных до О. острых заболеваний, беременности и др., на развитие О. неблагоприятно влияют различные факторы окружающей среды: повышение температуры, влажности воздуха, атмосферного давления, вибрация, шум, наличие других вредных веществ в воздухе. В экстремальных условиях аварии или катастрофы возможен выброс нескольких различных сильнодействующих отравляющих веществ и соответственно комбинированное или сочетанное действие ядов.

По показателям токсичности все промышленные яды разделяют на четыре класса: чрезвычайно опасные, высокоопасные, умеренно- и малоопасные, при этом предельно допустимая концентрация их в воздухе рабочей зоны составляет для ядов первого класса опасности менее 0,1 мг/м3 второго класса — 0,1—1 мг/м3 третьего и четвертого 1,1—10 и более 10 мг/м3 соответственно.

По эффекту биологического действия сильнодействующие отравляющие вещества делят на яды преимущественно раздражающего, прижигающего, удушающего, общетоксического и наркотического действия, а также смешанные.

Яды раздражающего действия, как правило, являются газами, либо существуют в парообразной, аэрозольной форме. К типичным представителям этой группы относятся хлор, хлористый водород, сернистый газ, окислы азота, изоцианаты и др. Они распространяются в виде облака, более или менее стойкого (в зависимости от наличия ветра, влажности, температуры воздуха), могут скапливаться в низинах, заражать воду. Токсический эффект наступает при попадании их на слизистые оболочки, в дыхательные пути, на кожу. Основными проявлениями токсического действия этих ядов являются токсический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит, в наиболее тяжелых случаях развивается токсический отек легких, возможны деструктивные поражения роговицы, кожи.

К ядам прижигающего действия относят кислоты (соляную, серную, азотную, уксусную и др.), едкие щелочи, аммиак. Испаряясь из концентрированных растворов, они образуют облако. аммиак представляет собой газообразное вещество. Стойкость очага зависит от влажности, температуры воздуха, наличия ветра. Токсическое действие проявляется раздражением, а в более тяжелых случаях — химическим ожогом слизистых оболочек дыхательных путей, ротоносоглотки, глаз. Характерно появление болей за грудиной, а в тяжелых случаях развитие отека легких. Проникновение некоторых ядов этой группы в кровь (уксусная кислота) с резорбтивным эффектом возможно даже через одежду. Ядовитые вещества удушающего действия (фосген) также характеризуются выраженным токсическим воздействием на дыхательные пути с развитием в тяжелых случаях токсического отека легких. Группа веществ общетоксического действия включает различные по химическому строению и механизму токсического действия вещества, в частности окись углерода, сероводород, синильную кислоту и ее производные (цианиды), мышьяковистый водород и др. Общим для них является способность легко проникать в кровь, в основном через дыхательные пути, вызывая поражения различных органов и систем организма.

Группа ядовитых веществ преимущественно наркотического действия объединяет ряд различных токсических веществ, обладающих общим свойством воздействия на ц.н.с. с развитием наркотического эффекта от легкого, сходного с опьянением, до более выраженного, сопровождающегося потерей сознания. Кроме того, этим ядам свойственны и другие проявления токсического воздействия: раздражающее, гепато-, нефротоксическое. Они обладают способностью проникать через легкие, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу. Наиболее типичными представителями этой группы являются различные углеводороды: бензол, толуол, фенол, бензин, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, метанол, этиленгликоль, анилин.

К сильнодействующим ядовитым веществам относят также ядохимикаты, в частности фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос и др.), органические соединения ртути (гранозан и др.).

Отравления сильнодействующими ядовитыми веществами характеризуются определенными особенностями. Прежде всего это внезапность воздействия вследствие аварий, катастроф и т.д. Обладая высокой токсичностью и заражая воздух, воду, реже почву, они одномоментно вызывают поражение более или менее значительного числа людей (от нескольких десятков человек до нескольких тысяч). Массовость зависит от размеров очага, стойкости яда, скорости его распространения, плотности населения на пораженном участке. Исходя из физико-химической характеристики токсического вещества, температуры воздуха, скорости и направления ветра, плотности застройки, можно определить размер очага химического заражения и число пострадавших.

Симптомы О. развиваются быстро. Тяжесть поражения бывает различной: от легкой до тяжелой и крайне тяжелой: возможны молниеносные формы, оканчивающиеся летальным исходом непосредственно на месте происшествия. Степень тяжести О. определяется в каждом конкретном случае в соответствии с выраженностью характерных симптомов, наличием (или отсутствием) тех или иных нарушений жизненно важных функций организма.

Диагностика О. этими веществами, особенно массовых, строится прежде всего на выявлении ведущих симптомов или синдромов. Однотипность симптомов, отмеченная у большинства лиц, заболевших при одинаковых условиях, позволяет расценить их как ведущие для определения клинической картины О., а также предположить характер токсического воздействия и поставить на этом основании предварительный диагноз. Если токсическое вещество можно точно идентифицировать по цвету, запаху, диагноз становится более определенным. При авариях на химическом производстве или предприятиях, имеющих на своей территории какие-либо сильнодействующие ядовитые вещества, следует получить информацию об этих веществах у администрации предприятия. Клинический диагноз, основанный на выявленных симптомах и синдромах, может быть подтвержден результатами лабораторных исследований воздуха, воды, почвы, продуктов питания, взятых с зараженной территории. Химико-токсикологическое исследование проводят в лабораториях СЭС. Это следует учитывать и при возникновении подобных аварийных ситуаций немедленно вызывать соответствующих специалистов для отбора проб и проведения срочного исследования. В отдельных случаях (по назначению специалиста-токсиколога) проводят химико-токсикологические исследования крови, мочи и других биологических сред, взятых у пострадавших (например, определение карбоксигемоглобина, метгемоглобина, метанола и др.). При подозрении на массовое О. в ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с острыми инфекционными болезнями, которые также могут возникать на предприятиях, в школах и других организованных коллективах: помимо острых кишечных инфекций, причиной массового заболевания людей могут быть легионеллезы (см. Легионеров болезнь), орнитоз, другие вирусные инфекции.

Клинические проявления отравлений могут быть специфическими для этого яда или группы ядов и неспецифическими. К последним относят тошноту, рвоту, головную боль, бледность кожи и т.д. К специфическим симптомам в первую очередь следует отнести синдром нарушения дыхания, развивающийся вследствие непосредственного воздействия раздражающих, прижигающих, удушающих отравляющих веществ на слизистые оболочки дыхательных путей и легочные мембраны. Патологический процесс расценивают при этом как токсический ларингит, трахеобронхит, отек легких с исходом в пневмонию. Для токсического отека легких характерно наличие скрытого периода продолжительностью 4—12 ч и более. Клинически отек легких проявляется одышкой, клокочущим дыханием, отделением большого количества пенистой мокроты, акроцианозом, распространенным цианозом.

Неврогенная форма нарушения дыхания, характерная для О. всеми нейро- и психотропными ядами, встречается при воздействии сильнодействующих ядовитых веществ наркотического действия (спирты, дихлорэтан), фосфорорганических соединений и др.

При О. сильнодействующими ядами гематотоксического действия (анилин, окись углерода, мышьяковистый водород) развивается транспортная (гемическая) гипоксия вследствие поражения гемоглобина и развития метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, гемолиза.

Некоторые яды — синильная кислота, цианиды, сероводород — вызывают тканевую гипоксию вследствие блокады дыхательных ферментов. Следует отметить, что клиническая картина этого вида гипоксии не отличается специфичностью. наиболее характерны потеря сознания и судороги.

При ожоге верхних дыхательных путей крепкими кислотами, щелочами возникают отек гортани, ларингобронхоспазм. Нарушение дыхания вследствие механической асфиксии может развиться также при отравлении ядами наркотического действия.

Психоневрологический синдром может проявляться различными расстройствами, включая психоневрологические и соматовегетативные. Серьезные трудности при оказании медицинской помощи в случае О. сильнодействующими ядовитыми веществами обусловливает острое психическое состояние, развивающееся при отравлениях тетраэтилсвинцом, бензолом, фосфорорганическими соединениями, окисью углерода, этиленгликолем. Проявляется психомоторным возбуждением, бредом и галлюцинациями, агрессией, негативизмом, оглушенностью. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие токсической комы, которая свойственна отравлениям ядами общетоксического и наркотического действия, а также фосфорорганическими соединениями, хлорированными углеводородами, углеводородами нефти (бензин) и др. Помимо общих признаков токсическая кома в ряде случаев сопровождается специфическими проявлениями (мускарино- и никотиноподобный синдромы при отравлении фосфорорганическими соединениями). При О. некоторыми сильнодействующими ядовитыми веществами (синильная кислота, фосфорорганические соединения. хлорорганические соединения, тетраэтилсвинец, этиленгликоль) характерен судорожный синдром. Часто судорожный синдром возникает у детей и может быть причиной летального исхода.

Токсическое действие некоторых сильнодействующих ядовитых веществ сопровождается нарушением функции печени и почек: гепатонефротоксическими свойствами обладают в основном вещества общетоксического действия.

Гепатотоксическое действие свойственно некоторым органическим кислотам, хлорированным углеводородам (дихлорэтану, четыреххлористому углероду), мышьяковистому водороду, хлорорганическим соединениям. нефротоксическое характерно для этиленгликоля, соединений тяжелых металлов, хлорированных углеводов. Однако симптомы поражения печени, почек проявляются чаще на 2—3 сутки после контакта с ядом, поэтому диагностическая ценность их на догоспитальном этапе невелика. Нарушения сердечно-сосудистой системы могут развиваться при любом тяжелом отравлении. Выраженные и стойкие нарушения гемодинамики расцениваются как первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок и позволяют установить лишь тяжесть химической травмы.

Медицинская помощь пострадавшим — комплекс неотложных мероприятий, осуществляемых на месте происшествия (догоспитальный этап) и в стационаре (госпитальный этап).

На догоспитальном этапе первую доврачебную помощь должны оказывать бригады спасателей, медицинский персонал здравпункта, если он находится вне очага химического заражения. За пределами очага в лечении пострадавших принимают участие бригады скорой медицинской помощи, а также персонал ближайших амбулаторно-поликлинических учреждений (если в этом есть необходимость). При этом решаются следующие задачи: выявление наиболее общих для всех пострадавших симптомов и синдромов с целью определения клинической картины отравления (первичная клиническая диагностика). выявление угрожающих жизни расстройств, требующих немедленного проведения простейших приемов реанимации и интенсивной терапии. прекращение контакта с токсическим веществом. введение антидотов и средств специфической патогенетической терапии. сортировка пострадавших по степени тяжести отравления (легко-, средне- и тяжелопораженные) для целенаправленной госпитализации в стационар.

Последовательность проведения лечебных мероприятий зависит от состояния пострадавших, вида токсических веществ, пути поступления их в организм, условий, в которых оказывается медицинская помощь.

При выраженном нарушении внешнего дыхания прежде всего проводят искусственную вентиляцию легких, а при наличии бронхоспазма — вводят бронхолитические препараты (см. Бронхорасширяющие средства). Наиболее доступными методами искусственной вентиляции легких являются: искусственное дыхание рот в рот с использованием изогнутой S-образной трубки с клапаном, отводящим выдыхаемый воздух. При этом следует учитывать, что многие сильнодействующие ядовитые вещества могут содержаться в воздухе, выдыхаемом пострадавшим, на слизистой оболочке его рта и вызвать О. спасателя. Наиболее удобно проведение искусственной вентиляции легких с помощью ручных, пневматических или электрических портативных устройств, имеющихся на оснащении бригад скорой медицинской помощи. В ряде случаев обеспечение жизненно важных функций, в т.ч. внешнего дыхания, уменьшение транспортной, тканевой гипоксии возможно только при сочетании искусственной вентиляции легких с введением антидотов: раствора атропина при О. фосфорорганическими соединениями, кислорода — при О. угарным газом, нитритов — при отравлении цианидами. После того как обеспечены жизненно важные функции организма пострадавшего, приступают к удалению токсических веществ с поверхности кожи, слизистых оболочек путем обмывания их водой или специальными дегазирующими растворами, промывание желудка (при пероральном попадании яда).

При О. ядами раздражающего, удушающего действия большое значение имеет раннее проведение патогенетической терапии, заключающейся в парентеральном введении глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцината 30—60 мг, гидрокортизона гемисукцината 125—250 мг внутримышечно или внутривенно), антигистаминных стредств (1% раствора димедрола или 2% раствора супрастина — 1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно), 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно. В случае выраженных симптомов токсического трахеита, бронхита или отека легких необходимо проведение ингаляций растворов гидрокортизона гемисукцината — 125 мг или с раствором преднизолона гемисукцината — 30 мг, 2,4% раствором эуфиллина — 5 мл, 5% раствор эфедрина — 1 мл, растворенного в 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противошоковая терапия заключается во внутривенном капельном введении растворов полиглюкина (400 мл), реополиглюкина (400 мл), гемодеза (200 мл). Проводится в случаях массовых О. пострадавшим с тяжелыми и крайне тяжелыми проявлениями интоксикации, сопровождающимися снижением АД, падением пульса, признаками нарушений микроциркуляции (мраморная окраска кожи и похолодание конечностей). При необходимости проводят симптоматическое лечение: снятие возбуждения, судорог путем введения 2 мл 0,5% раствора сибазона (реланиума) внутримышечно или внутривенно и др.

Для координации работы всех бригад, оказания практической помощи в диагностике, лечении пострадавших выделяется, как правило, старший из числа наиболее опытных и квалифицированных врачей скорой медицинской помощи. Старшим может быть врач бригады интенсивной терапии, реанимационно-анестезиологической либо специализированной токсикологической бригады.

Оснащение бригад скорой помощи, должностные инструкции по оказанию медицинской помощи при массовых отравлениях, перечень лечебных учреждений, которые должны принимать участие в этой работе, определяются соответствующими местными органами здравоохранения. При создании запаса медикаментов на станциях скорой медицинской помощи и других амбулаторно-поликлинических учреждениях следует исходить не только из общих принципов лечения острых О., но и обязательно учитывать местную специфику — характер сильнодействующих ядовитых веществ, производимых или имеющихся на объектах народного хозяйства той или иной территории. медицинский персонал должен быть обеспечен средствами индивидуальной защиты (противогазы, в т.ч. изолирующий промышленный противогаз, защитные противохимические костюмы) на случай заражения территории ядовитыми газами и парами.

Эвакуация пострадавших осуществляется бригадами скорой медицинской помощи, другим санитарным транспортом. При значительном числе пораженных к эвакуации может быть привлечен городской пассажирский и ведомственный транспорт, приспособленный для перевозки больных. Естественно, что немедицинским транспортом целесообразно перевозить пораженных легкой и средней степени тяжести, не нуждающихся в терапии во время транспортировки. Таких пострадавших должен сопровождать медицинский работник, имеющий соответствующую укладку для оказания неотложной помощи. Вопрос о привлечении пассажирского и ведомственного транспорта должен решаться штабом по ликвидации последствий массового отравления и органами местного управления.

Госпитализация может осуществляться в один или более стационаров, в зависимости от числа пострадавших, коечной мощности и профиля больниц. Наиболее целесообразно госпитализировать больных в специализированное токсикологическое отделение или отделение, выполняющее функции токсикологического. Для обеспечения возможности оказания неотложной стационарной помощи необходимо заранее выделить больницы, предназначенные для госпитализации больных в случаях массовых отравлений и запланировать перепрофилизацию реанимационных, терапевтических коек в токсикологические. Общее число таких резервных коек, их дислокация, оснащение и оборудование на случай массового отравления должны быть разработаны местными органами здравоохранения.

Обследование больных в стационаре включает комплекс химико-токсикологических и биохимических исследований с целью определения в биологических средах организма токсических веществ, либо выявления результатов их токсического действия (определение карбоксигемоглобина, метгемоглобина, активности холинэстеразы и др.), клинико-биохимические исследования для выявления нарушений гомеостаза (ацидоз, сгущение крови и т.д.), функций печени, почек, вызванных О. Осуществляются также другие клинические и инструментальные исследования. Объем и направленность всех исследований определяются в каждом случае видом О. Наибольшую сложность с организационной точки зрения представляют химико-токсикологические исследования, которые могут осуществляться практически только лабораториями отделений лечения отравлений. Помощь в проведении таких исследований могут оказать лаборатории бюро судебно-медицинской экспертизы. Диагноз О. может быть подтвержден результатами химико-токсикологического исследования воздуха, воды, почвы, которые обычно проводят лаборатории СЭС. Учитывают и результаты судебно-медицинского исследования трупов погибших в результате данного массового отравления.

Лечение должно быть комплексным. Оно включает помимо антидотов, средств специфической патогенетической терапии, реанимации, интенсивной и симптоматической терапии ускоренную детоксикацию организма, в частности (Диурез форсированный, гемодиализ, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию по соответствующим показаниям. Должна проводиться профилактика, а в ряде случаев терапия осложнений (пневмонии, почечной и печеночной недостаточности и др.).

Для оказания консультативной диагностической и лечебной помощи в больницы, не имеющие специализированного токсикологического отделения, направляется консультант-токсиколог из городского, областного, а при необходимости из республиканского или всесоюзного центра лечения отравлений. При невозможности организовать на месте проведение лечебных мероприятий (гемодиализ и др.) целесообразно перевести транспортабельных пострадавших в специализированное токсикологическое отделение или отделение, располагающее возможностями для лечения в необходимом объеме.

Профилактика острых О. сильнодействующими ядовитыми веществами должна охватывать производственную и бытовую сферы деятельности людей и может носить характер индивидуальных и массовых мероприятий. На предприятиях, производящих или использующих такие вещества, обычно ведется контроль за соблюдением техники безопасности при работе с токсичными веществами, правил их хранения, транспортировки, наличием сигнализации о химической опасности, обеспечением работников средствами индивидуальной защиты и др. При угрозе или возникновении очага химического заражения в жилых районах, на транспорте следует принять меры по эвакуации населения, медицинских и детских учреждений. Если массовое О. развивается вследствие попадания яда с питьевой водой, пищей, алкогольными напитками (метанол, этиленгликоль), с целью предотвращения новых случаев О. необходимо выявить лиц, употреблявших токсическое вещество, обеспечить медосмотр, обследование (при необходимости в условиях стационара). Обычно эти мероприятия проводятся с участием медицинских работников участковой сети, общественности, органов внутренних дел. При необходимости привлекаются местная печать, радио, телевидение.

Отравления в судебно-медицинском отношении. Отравления составляют предмет судебно-медицинской экспертизы при расследовании правоохранительными органами факта и обстоятельств возникновения случайных и преднамеренных О. Наиболее часто в экспертной практике встречаются острые О., носящие случайный характер и являющиеся результатом небрежного обращения с высокотоксичными соединениями в быту или на производстве, следствием злоупотребления спиртными напитками и их суррогатами, самолечения. Вместе с тем О. —один из наиболее частых способов самоубийства.

Судебно-медицинская экспертиза в случае несмертельных О. проводится относительно редко и в основном связана с установлением факта О. и степени тяжести обусловленного им расстройства здоровья.

Смерть от О. во всех случаях относится к категориям насильственной (см. Смерть в судебно-медицинском отношении), в связи с чем трупы лиц, умерших от О., или при подозрении на него, подлежат обязательному судебно-медицинскому исследованию. Основной задачей судебно-медицинской экспертизы в этих случаях является установление конкретного токсического вещества (веществ), поступившего в организм человека, и доказательство его ведущего значения в танатогенезе. Наиболее часто причиной острых смертельных О. в судебно-медицинской практике бывают этиловый спирт и его суррогаты, окись углерода, уксусная кислота, снотворные (в основном барбитураты и смесь различных лекарственных средств психотропного действия), средства бытовой химии (преимущественно фосфорорганические соединения), трициклические антидепрессанты.

При осмотре трупа на месте его обнаружения заподозрить О. позволяет загрязнение окружающих предметов, одежды, кожи трупа рвотными массами, наличие на них специфических повреждений от действия едких ядов — дефектов ткани или обесцвеченных участков, в частности на передней поверхности одежды, в области рукавов, а также химических ожогов кожи и слизистых оболочек. Заподозрить О. позволяет также желтушность кожи и слизистых оболочек, быстрое наступление и резкая выраженность мышечного окоченения или, напротив, его замедленное развитие или полное отсутствие, красный или серо-коричневый цвет трупных пятен, выраженный миоз или мидриаз, наличие на теле следов инъекций, обнаружение таблеток, порошкообразных и кристаллических веществ в ротовой полости, явления гингивита и стоматита в сочетании с сероватой или желтоватой каймой на деснах. Обнаружение остатков токсических веществ или упаковок от них, средств их введения в организм человека, рецепторов, инструкций и описания изготовления, применения или действия ядовитых или высокотоксичных веществ и лекарственных средств, предсмертных записок. Важно обнаружение специфического запаха от одежды и трупа, свойственного некоторым веществам, например уксусной кислоте, дихлорэтану, тетраэтилсвинцу, фосфорорганическим соединениям и т.д. Обнаруженные на месте происшествия (обнаружения трупа) или доставленные вместе с потерпевшим в лечебное учреждение остатки яда, а также рвотные массы, мочу, промывные воды следует собрать и упаковать в чистую плотно закрывающуюся стеклянную посуду с целью сохранения этих объектов для последующего судебно-химического исследования.

Исследование трупа в морге осуществляют с соблюдением общих правил (см. Вскрытие трупа). При этом должны быть приняты меры, исключающие возможность случайного химического загрязнения трупа или его отдельных органов дезинфицирующими средствами, консервирующими растворами и т.п. как в процессе вскрытия, т.е. до изъятия материала для судебно-химического исследования, так и после его окончания, имея в виду возможность эксгумации трупа (см. Эксгумация) и его повторного исследования. Обмывание водой тканей и органов трупа в процессе вскрытия недопустимо во избежание возможной утраты находящихся в них токсических веществ. Макроскопические изменения, обнаруживаемые при внутреннем исследовании трупа, весьма вариабельны и зависят от химических свойств, концентрации (дозы) и способа введения яда в организм. Они могут проявляться в виде воспалительных, деструктивных или некротических изменений тканей и органов, их специфического прокрашивания, изменения цвета крови (алый, вишнево-красный, коричневый), массивного внутрисосудистого гемолиза или в ряде случаев ограничиваться лишь циркуляторными нарушениями в органах в виде их застойного венозного полнокровия, отека, точечных кровоизлияний под оболочки и в ткань органов, эмфиземой легких. Выраженные морфологические изменения наблюдают по пути введения и выведения яда из организма — в тканях и органах, подвергшихся наибольшему токсическому воздействию, в частности при О. ядами, имеющими определенную тканевую или органную тропность.

Исследование трупа в морге при подозрении на О. обязательно дополняется лабораторными исследованиями, выбор рационального комплекса которых, а также направляемых на них объектов определяется характером, химическими свойствами и путем введения яда в организм. Наиболее информативными являются судебно-химическое и судебно-гистологическое исследования, проводимые, как правило, во всех случаях при подозрении на отравление. В случае необходимости в комплексе с ними используют спектральные, биохимические, хроматографические, фотоэлектроколориметрические, фармакогностические, бактериологические, биологические и другие методики исследования.

Применение лабораторных, в т.ч. химических и гистологических методов, позволяет решить вопрос лишь о наличии или отсутствии в исследуемом материале токсических веществ или продуктов их биотрансформации, либо обусловленных ими морфологических или иных изменений. Однако результат того или иного лабораторного исследования сам по себе не является доказательством имевшего место смертельного О., так как наличие токсических веществ в трупе или отдельных его тканях и органах, присланных для исследования, может быть обусловлено введением их в организм в качестве лекарственных средств или с пищей в безвредных количествах, иметь место при хронических, в т.ч. и профессиональных, интоксикациях организма, при несоблюдении правил судебно-медицинского исследования трупа вследствие попадания токсических веществ в него извне и т.д. Отрицательный ответ лабораторного исследования может быть обусловлен быстрым выведением яда или продуктов ею биотрансформации из организма, неправильным выбором методики или объектов, направленных на лабораторное исследование, и т.д. Судебно-медицинское заключение об О. как причине смерти базируется на совокупной оценке всех имеющихся в распоряжении эксперта сведений — результатов осмотра места происшествия (обнаружения трупа), исследования трупа в морге, лабораторных исследований, данных следственных и медицинских документов с учетом сведений о профессии, характере и условиях работы потерпевшего и лиц его ближайшего окружения, состоянии его здоровья незадолго до смерти, последовательности появления и динамике клинических проявлений О., сроках, объеме и характере доврачебной помощи, реанимационного пособия, проводившегося в последующем лечения.

См. также Организация медицинской помощи при острых отравлениях.

Библиогр.: Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями, М., 1977. Гемосорбция, под ред. Ю.М. Лопухина, М., 1988. Лудевиг Р. и Лос К. Острые отравления, пер. с нем. М., 1983. Лужников Е.А. Клиническая токсикология, М., 1982. Лужников Е.А. и Костомарова Л.Г. Острые отравления. М., 1989. Могош Г. Острые отравления: диагноз, лечение, пер. с рум., Бухарест, 1984. Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987. Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. С.Н. Голикова, М., 1978. Оксенгендлер Г.И. Яды и противоядия. Л., 1989. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней, М., 1988. Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозова, т. 2, М., 1988. Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 1, с. 16, М., 1983. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р.В. Бережного и др., М., 1980. Судебная медицина, под ред. А.А. Матышева и А.Р. Деньковского, с. 221, Л., 1985.

 

Авторизация

Ваше имя
Пароль
Регистрация

Сейчас читают

Внедрение плана развития функциональной грамотности начнется в казахстанских школах в сентябре

   

Внедрение плана развития функциональной грамотности начнется в казахстанских школах в сентябреС сентября в школах Казахстана начнется внедрение национального плана развития функциональной грамотности, сообщил вице-министр образования и науки Махметгали Сарыбеков, переда

Просмотров 319 Далее...

ЗКО: незаконно задержанные несовершеннолетние освобождены прокурором

   

 

Просмотров 418 Далее...

В Казахстане впервые проведена операция по замене больного сердца на искусственное

   

В Казахстане впервые проведена операция по замене больного сердца на искусственное3 июля 2012 года впервые на постсоветском пространстве в Астане в Национальном научном кардиохирургическом центре главным кардиохирургом республики доктором Пя Юрием Владимировичем совместно с зарубежными коллегам

Просмотров 123 Далее...

Бизнес-инфо

Последние новости

В Астане презентована развлекательная программа выставки ЭКСПО-2017

22 октября 2014

В Астане презентована развлекательная программа выставки ЭКСПО-2017В Астане презентована развлекательная программа выставки ЭКСПО-2017. ЭКСПО-2017 станет одной из самых масштабных сценических площадок в мире...

Далее...


Аким Алматы и посол Ирана обсудили расширение партнерских отношений

22 октября 2014

Аким Алматы и посол Ирана обсудили расширение партнерских отношенийАким Алматы и посол Ирана обсудили расширение партнерских отношений. Алматы готов расширять партнерские отношения с ИРИ в рамках Индустриальной зоны в Алатауском районе, в сфере туризма и IT-технологий...

Далее...


Зарубежные эксперты разработают рекомендации для развития массового спорта в РК

22 октября 2014

Зарубежные эксперты разработают рекомендации для развития массового спорта в РКЗарубежные эксперты разработают рекомендации для развития массового спорта...

Далее...


Статистика

  •  Посетителей сегодня 2132
  •  Сейчас посетителей 22


Подняться вверх страницы